A ráksejtek halálra ösztönzése - MedMix
Az orvosi szóhasználatban a rákot csak rosszindulatú daganatoknak nevezik.
A rákos sejtek tipikus jellemzője a veszélyes túlműködés - a sejtosztódás, amely a daganat növekedése során kikerült az ellenőrzés alól, óriási stressztényezőt jelent a rákos sejtek számára, és ugyanakkor egy új hatóanyag célpontja. Amerikai kutatóknak sikerült olyan anyagot felhasználniuk, amely olyan erőteljesen stimulálta a tumorsejteket, hogy végül összeomlottak.
A Cancer Cell folyóiratban most megjelent tanulmány a szakértők szerint nagyon ígéretes és rendkívül értékes megállapítás a jövőbeli rákterápiák tekintetében. A jelenlegi koncepció már ígéretes eredményeket mutat az egérmodellben.
A rákos sejtekben mutációk vannak az úgynevezett onkogénekben. Ezek bizonyos sejtes örökletes tényezők, amelyek megzavarása esetén átmenetet idéznek elő a normális növekedési magatartásból az ellenőrizetlen tumor növekedésbe. Eddig a rákkutatás nagy része olyan anyagok felkutatására összpontosított, amelyek képesek befolyásolni ezen onkogének aktivitását.
A szteroid receptor koaktivátorok (SRC) onkogén családjának tagjai különösen ígéretes terápiás célpontok, és részt vesznek azon fehérjék termelésében, amelyek felelősek a gátlás nélküli tumor növekedésért.
Egy korábbi tanulmányban Bert O’Malley, a Baylor College of Medicine anyagvizsgálatot végzett az SRC-gátló molekulák azonosítása érdekében, amelyek képesek elpusztítani a rákos sejteket és megakadályozni a daganatok növekedését állatmodellekben.
Stimulálja halálra a rákos sejteket az MCB-613 anyaggal
E munka során a tudósok először fordítva vizsgálták, nevezetesen, hogy képesek halálra stimulálni a rákos sejteket. "Ez a mai napig az első olyan anyag, amely bizonyos onkogének stimulációját használja a rákterápia elősegítésére" - mondta a tanulmány társszerzője, David Lonard, a Baylor College of Medicine. "Mert eddig a rák elleni küzdelemre, vagyis a rákos sejtek túlműködésének gátlására volt szükség."
A megfelelő SRC aktivátor keresése a tudósokat az MCB-613 anyag nyomára vezette, ami megmutatta a kívánt hatást a sejttenyésztési modellben. Az emlő-, prosztata-, tüdő- és májdaganatos sejtek MCB-613 kezelése e sejtek pusztulásához vezetett, szemben a normál összehasonlító sejtekkel, amelyek az MCB-613 kezelés ellenére is érintetlenek maradtak.
Az egérmodell további kísérletei során a kutatóknak sikerült megállítani az emlőrák növekedését az MCB-613-mal végzett kezelés révén, anélkül, hogy hatalmas mellékhatásokat okoznának. A kezelt egerekhez képest a rák növekedése nagymértékben elterjedt a kezeletlen állatokban.
A spekulációk szerint az MCB-613 hiányos, azaz helytelenül összehajtott fehérjék felhalmozódásához vezet az úgynevezett endoplazmatikus retikulumban (ER). Ez a sejtmechanizmus szempontjából fontos sejtszerkezet már teljes sebességgel működik a rákos sejtekben. Az MCB-613 végül a sejtaktivitást túllépi az expozíciós határon. Az ebből eredő stressz szabad gyökök termeléséhez vezet, amelyek végül sejtpusztuláshoz vezetnek.
"Prototípusunk különféle daganatos szövetekben hat - okunk van azt hinni, hogy ez egy olyan anyag, amely általános rákterápiában alkalmazható" - mondja Lonard.
További vizsgálatokat terveznek az anyag pontos hatásmechanizmusának tisztázására. Az ilyen gyógyszerek kifejlesztésének kilátásai jók - zárják a tudósok.