A szeborreás dermatitis új terápiás megközelítést remél; Egészségügyi város Berlin

terápiás

Seborrheás dermatitis esetén pikkelyes kiütések és az epidermisz és a faggyúmirigyek gyulladásos megvastagodása alakul ki

A szeborreás dermatitis vagy a szeborreás ekcéma olyan kiütés, amely különösen a fejbőrön és az arcon jelentkezik. Köznyelven a seborrheás dermatitis gneiss néven is ismert. Jellemzőek a sárgás, zsíros pikkelyek, amelyek alatt a bőr megpirul. A betegség gyakran kora gyermekkorban fordul elő, de a középkorú emberek is érintettek lehetnek. A betegség gyakran jelentősen korlátozza az életminőséget. A kutatók megfejtették a patogenezis egy részét, amely új terápiás megközelítésekhez vezethet.

A patogenezis egy része dekódolt

A szeborreás dermatitis patogenezise még nem teljesen ismert. Különféle okok kombinációja gyanítható, mint például az élesztőgombák gyulladásos reakciói és genetikai hajlam. Most Karin Scharffetter-Kochanek professzor, az Ulmi Egyetem Dermatológiai és Allergológiai Klinikájának orvosi igazgatója és kutatóasszisztense, Dr. Karmveer Singh felfedezte, hogy a JunB transzkripciós faktor szerepet játszik a betegség kialakulásában. Más kölni, heidelbergi és római kutatókkal együtt leírják a transzkripciós faktor egy eddig ismeretlen funkcióját, amely új terápiás megközelítésekhez vezethet a seborrheás dermatitis számára. Az eredményeket a folyóiratban tették közzé Nature Communications.

A JunB transzkripciós faktor fontos feladatot lát el a bőrben: Biztosítja az epidermális őssejtek differenciálódását - ez új bőrsejtek képződését jelenti. JunB úgymond egyensúlyban tartja a bőrt. Az egérmodell és olyan módszerek segítségével, mint a következő generációs szekvenálás, a szerzők most megmutatták: Ha hiányzik a transzkripciós faktor, ez a faggyúmirigyek szerkezeti és funkcionális korlátozásához, és ezáltal a bőr lipidrétegének megzavarásához vezet.

A JunB transzkripciós faktor kulcsfontosságú pont

A tudósok képesek voltak kimutatni, hogy a JunB nélküli genetikailag módosított egerek megnagyobbodtak a faggyúmirigyekben, és végül az embereknél a szeborreás dermatitishez hasonló betegség alakultak ki. "A bőr őssejtjeinek egy olyan alformája, amelyből hiányzik a JunB, a sebgyógyulás során új faggyúmirigyeket kezd kialakítani" - magyarázza Scharffetter-Kochanek. Ezt a kiadványban leírt folyamatot sorsváltásnak vagy a sejtdifferenciálódás plaszticitásának nevezik. Az új eredmények hangsúlyozzák a JunB fontos szerepét a bőr regenerációjában és esetleg a szeborreás dermatitis kialakulásában.

A tanulmány szerzői szerint az eredmények nagy jelentőséggel bírnak a bőrbetegség jövőbeni kezelése szempontjából: "A JunB transzkripciós faktor működésének jobb megértése új terápiás megközelítésekhez vezethet a faggyú működési zavaraiban szenvedő betegek számára" Karmveer Singh. Összességében az eredmények szintén hozzájárulnak a bőr és a haj faggyúmirigyének jobb megértéséhez.