A TNF-alfa inhibitorok hatása az inzulin kinetikájára - reuma-online
Ezen eredmények alapján úgy tűnik, hogy a TNF-gátlók javítják az inzulin kinetikáját normál testsúlyú, inzulinrezisztens betegeknél. Ez nem vonatkozik a túlsúlyos, inzulinrezisztenciában szenvedő betegekre, bár a gyulladásos markerek összehasonlítható mértékben javultak minden betegnél.
Antireumás hatásmechanizmusaik mellett a tumor nekrózis-faktor alfa (TNF-alfa) inhibitorai pozitívan befolyásolhatják a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, és célja az inzulin kinetika javítása.
A reumás ízületi gyulladásban (RA) az inzulinrezisztencia gyakori, és hozzájárulhat e betegek fokozott szív- és érrendszeri betegségének kockázatához. Az elhízás, amely általában kedvez az inzulinrezisztenciának, befolyásolhatja a TNF-gátlók hatását az inzulin kinetikájára.
E feltevések megvilágítása érdekében az anti-TNF terápia hatását túlsúlyos és normál testsúlyú RA betegeknél, izulinrezisztenciával vagy anélkül, összehasonlították egy tanulmányban.
Normál testsúlyú vagy túlsúlyos, inzulinrezisztens RA-betegek, akik TNF-blokkoló terápiát kezdtek, hozzájárultak a vizsgálathoz. A következő paramétereket vizsgálták a biológiai kezelés megkezdése előtt és hat hónappal azután: testtömeg-index (BMI), lipid-anyagcsere, vérnyomás, glükóz, inzulin és RA-specifikus jellemzők.
Az eredményeket összehasonlítottuk normál testsúlyú és elhízott, inzulinrezisztencia nélküli RA betegek adataival, akik életkoruk, nemük, betegségük időtartama és dohányzási állapota tekintetében összehasonlíthatók voltak.
Az inzulinrezisztenciát HOMA-indexként határozták meg: 2,5, kvantitatív inzulinérzékenység-ellenőrző index (QUICKI): 0,333, cukorbetegség vagy antidiabetikus gyógyszerekkel végzett terápia.
Összesen 20 beteg vett részt (csoportonként öt). A csoportok mindegyike három nőből és két férfiból állt, átlagéletkoruk 56,1 év. A résztvevők egyike sem szenvedett cukorbetegségben.
A TNF-gátlókkal végzett kezelésnek nincs hatása a BMI-re. A vér ülepedése, a C-reaktív fehérje (CRP) és a DAS mind a négy csoportban egyformán csökkent.
A HOMA index és a QUICKI azonban jobban csökkent az inzulinrezisztenciával rendelkező normál testsúlyú betegek csoportjaiban, mint az inzulinrezisztencia nélküli csoportokban. A biológiai terápia a szisztolés vérnyomást és a triglicerideket is markánsabban csökkentette ezeknél a betegeknél, mint az inzulinrezisztencia nélküli betegeknél.
Ezzel szemben az inzulinérzékenység csak kis mértékben javult túlsúlyos betegeknél inzulinrezisztenciával vagy anélkül. Ugyanez vonatkozott a vér lipidjeire és a vérnyomásra.
Csak a normál testsúlyú, inzulinrezisztenciával rendelkező RA-betegek csoportjában áll összefüggésben a CRP csökkenése gyulladásos markerként a HOMA és a QUICKI csökkenésével
Ezen eredmények alapján úgy tűnik, hogy a TNF-gátlók javítják az inzulin kinetikáját normál testsúlyú, inzulinrezisztens betegeknél. Ez nem vonatkozik az inzulinrezisztenciával rendelkező túlsúlyos betegekre, bár a gyulladás markereit minden beteg esetében összehasonlítható mértékben javították.
A szerzők ezért feltételezik, hogy a normál testsúlyú RA betegek inzulinrezisztenciája nagymértékben függ a gyulladástól, míg az elhízott betegek inzulinrezisztenciáját kevésbé befolyásolja az RA-val összefüggő gyulladás és inkább az elhízás.
Irodalom és link
A DAGanatellenes NEKROZIS TÉNYEZŐ HATÁSAI a
TERÁPIA AZ INSULIN KINETIKÁN NORMÁL-SÚLY ÉS
OBES BETEGEK REUMATOID ARTHRITISZTEL
Antonios Stavropoulos-Kalinoglou1,2, Giorgos S. Metsios1,3,
Karen M. Douglas1, Vasileios F. Panoulas1, Yiannis Koutedakis3 és
George D. Kitas 1
1 Reumatológia, Dudley Kórházak Csoportja, Dudley, Egyesült Királyság; 2 iskolája
Sport- és mozgástudomány, Birminghami Egyetem, Birmingham,
Egyesült Királyság; 3 Sport, Előadóművészet és Szabadidő Iskola,
Wolverhampton, Walsall, Egyesült Királyság
Reumatológia BSR és BHPR Konferencia-összefoglalók:
Citokinek és gyulladásos mediátorok [30-39]
Reumatológia 2010 49: 45-48.
Absztrakt