A túlsúly miatt megváltozott gyilkos sejtek kiválthatják a cukorbetegséget - Scimondo

miatt

Minden második németnél túlsúlyos. A túlzott font többek között ahhoz vezet, hogy az immunrendszer krónikusan aktiválódik, és így stresszt okoz. A kutatók mára felfedezték az immunsejtek egy részét a túlsúlyos betegek zsírszövetében, ami növeli a cukorbetegség kockázatát. Ha a gyilkos sejtek ezen alcsoportját ki lehet küszöbölni, akkor a túlsúlyos embereknél csökkenhet a cukorbetegség kockázata.

A túlsúlyos emberek növekvő számának eredményeként Németországban is több a cukorbetegség és a stroke-os beteg. Ezen túlmenően a rák kockázata is növekszik, mivel a túlsúly egyebek mellett tartósan aktiválja az immunrendszert.

A Max Planck Metabolizmus Kutató Intézet Jens Brüning által vezetett kutatócsoportja ezért megvizsgálta, hogyan reagál az immunrendszer az elhízásra és hogyan alakulnak ki a másodlagos betegségek. Találkozott az immunrendszer természetes gyilkos (NK) sejtjeinek egy alcsoportjával. Normális esetben az NK-sejtek feladata a vírusok és a rákos sejtek elleni küzdelem. Túlsúlyos egerekben azonban a gén sejtekben különböző gének aktívak, mint a normál testsúlyú állatoknál. Ennek eredményeként a sejtek növelik az immunrendszer stresszét, és ezáltal hozzájárulnak az inzulinrezisztencia kialakulásához - a cukorbetegség előfutárához.

A diéta csökkenti a cukorbetegség kockázatát

Emberben is különbözik az NK-sejtek összetétele karcsú és elhízott alanyok között: elhízott betegek vérmintáiban a gyilkos sejtek hasonló génprofillal rendelkeznek, mint az elhízott egerek. "Ha elhízott pácienseink radikális étrenden estek át, amelynek során akár 30 kilogrammot is leadtak, akkor a módosított gyilkos sejtek száma és a beteg cukorbetegségének kockázata egyszerre csökkent" - mondja Sebastian Theurich, a Max Planck Metabolikus Kutatóintézet kutatója és Haemato-onkológus a kölni egyetemi kórház I. belgyógyászati ​​klinikáján.

A kutatók az egerek cukorbetegségének kockázatát is csökkenteni tudták, ha genetikailag módosították őket úgy, hogy a módosított gyilkos sejtek alcsoportja már nem keletkezhetett magas zsírtartalmú étrendből. E gyilkos sejtek nélkül az egerek abbahagyták a súlygyarapodást, és a magas zsírtartalmú étel fogyasztása ellenére sem alakult ki inzulinrezisztencia.

"A gyilkos sejtek ezen alcsoportja jó támadási pontot jelenthet az új terápiás lehetőségek szempontjából, ha sikerül célzottan kikapcsolni ezeket a sejteket" - magyarázza Theurich. Tehát a következő dolog, amit a kutatók meg akarnak tenni, az az, hogy pontosan megtalálják azokat a géneket, amelyek jellemzik a gyilkos sejteket, és sebezhetővé teszik őket.