A végstádiumú hepatopathia szövődményei
A cirrhosis gyakori kimenetel a különféle etiológiájú aktív májbetegségben szenvedő betegeknél. Most Észak-Amerikában ez a 12. leggyakoribb halálok, a 25–64 éves emberek között pedig a 7. halálozási ok 2 .
Mivel a palliatív ellátás ma már szerepet játszik a nem rosszindulatúbb betegségek, például a végstádiumú májbetegségek kezelésében, fontos megérteni a cirrhosis természetes előrehaladásával járó különböző szövődményeket. A végstádiumú hepatopathia leggyakoribb szövődménye az ascites, amint azt egy korábbi cikkünkben 3 tárgyaltuk. Ez a cikk más gyakori szövődmények kezelését tárgyalja, ideértve a máj encephalopathiát, a spontán bakteriális peritonitist és az oesophagealis varicusokat, empirikus bizonyítékokkal, szisztematikus felülvizsgálatokkal és szakértői konszenzusos nyilatkozatokkal alátámasztva. Ezeknek a szövődményeknek a megjelenése a cirrhosis dekompenzált szakaszába történő átmenetet jelzi, amelyet fokozott morbiditás, hirtelen csökkenés kockázata és csökkent klinikai lefolyás kísér.
Máj-encephalopathia
A máj encephalopathiája olyan komplex neuropszichiátriai szindróma, amelyet a személyiség változása, az értelmi hiány és a megváltozott tudatállapot jellemez. A máj encephalopathia a májsejtek elvesztésével és diszfunkciójával, a portoszisztémás söntsel függ össze, amely lehetővé teszi, hogy a bélből származó nitrogénes anyagok befolyásolják az agy működését. Ez egy gyakori és szorongó szövődmény, amely a dekompenzált cirrhosisban szenvedő betegek 30-45% -át érinti 4 .
A cirrhosis következtében fellépő máj encephalopathiát a klinikai megnyilvánulások súlyossága, a tanfolyam időtartama és a kiváltó okok jelenléte alapján osztályozzák 5. A West Haven-kritériumok a hepatikus encephalopathia klinikai súlyosságát I-től IV-ig osztályozzák, az 1. táblázat szerint. Az I. fokozat vagy a minimális máj-enkefalopátia olyan klinikai tünetek nélküli betegeket ír le, akik neurofiziológiai és neuropszichometriai teszteken mutatnak be finomságokat, amelyek befolyásolhatják a vezetés képességét 7. A manifeszt máj-encephalopathia (II. És III. Fokozat) súlyos dezorientációval vagy aszterixissel járó betegeket ír le. A túlzott máj-encephalopathia IV fokozatba, kómába kerülhet. Az epizodikus, visszaeső vagy tartós alkategóriák a máj encephalopathiára is vonatkoznak 5 .
Asztal 1.
West Haven kritériumai a megváltozott mentális állapotról a máj encephalopathiában
Minimális figyelemhiány
Eufória vagy szorongás
Csökkentett figyelem
Összeadási vagy kivonási nehézségek
Megváltozott alvásminta
Letargia vagy apátia
Nyilvánvaló személyiségváltozás
Álmosság vagy félig kábulat
Válasz az ingerekre
Vilstrup és munkatársai adatai. 6.
Az ammónia továbbra is a máj enkefalopátia patogenezisében szerepet játszó toxin. A máj encephalopathia diagnosztizálásához azonban nem szükséges az emelkedett szérum ammónia, és nem segít meghatározni a stádiumot vagy a prognózist sem. Ha a máj encephalopathiában szenvedő betegnek magas az ammóniaszintje, ez nem zárja ki az egyidejűleg fennálló egészségügyi állapotokat, amelyek megmagyarázhatják a mentális állapot rendellenességeit, ami a máj encephalopathiát kizáró diagnózissá teszi.
A máj encephalopathia kezelése magában foglalja a kiváltó okok kijavítását, a nitrogéntermékek eltávolítását a belekből és egyidejűleg támogató kezelés megkezdését. A leggyakoribb kiváltó okok a fertőzések, a gyomor-bél vérzése, az elektrolit zavarai, a hipovolaemia, a székrekedés és a pszichotrop gyógyszerek szedése 6. Habár a máj encephalopathia tünetei többnyire visszafordíthatók, nehéz lehet azonosítani és kezelni a kiváltó okokat, ha bizonyos vizsgálatok és eljárások nem részei a beteg gondozási céljainak. Még ha egy lehetséges kiváltó tényezőt is azonosítanak, előfordulhat, hogy nem lehet mások elkerülése érdekében dolgozni, különösen a kényelmet elősegítő beavatkozások keretében. Függetlenül attól, hogy kiváltó okokat vizsgálnak és kezelnek-e, a bél nitrogénterhelésének csökkentésére irányuló intézkedéseket egyidejűleg hajtják végre.
Az első vonalbeli kezelés magában foglalja a felszívhatatlan diszacharidokat, például a laktulózt, amely a bél pH-értékének csökkentésével és a glutamin felvételének megzavarásával működik, ezáltal csökkentve az ammónia szintézisét és felszívódását. 30 ml laktulóz adag orálisan beadható naponta egyszer vagy kétszer; ezt az adagot addig lehet emelni, amíg 2 vagy 3 laza széklet nem lesz naponta 6. A laktulóz beadható nasogastricus csőben vagy beöntésként is (300 ml 1 liter vízben 1 órán át visszatartva Tredelenburg helyzetben). Gyakori mellékhatások a hasmenés, puffadás és hasi görcsök, amelyek befolyásolhatják a kezelés betartását. A laktulóz adagjának módosítása során különös figyelmet kell fordítani a hasmenés, a kiszáradás, a hiponatrémia és a máj encephalopathia súlyosbodásának elkerülésére.