Akut koszorúér szindróma egy fiatal betegnél, a koszorúér elváltozásokon túl
Aridane Cárdenes León
1 Kardiológiai osztály, Gran Canaria Egyetemi Kórház, Dr Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, Spanyolország
Lucas robador
2 Radiológiai Osztály, Gran Canaria Egyetemi Kórház, Dr Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, Spanyolország
Antonio García Quintana
1 Kardiológiai osztály, Gran Canaria Egyetemi Kórház, Dr Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, Spanyolország
Miguel Ángel Cárdenes Santana
3 Belgyógyászati Klinika, Gran Canaria Egyetemi Kórház Dr Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, Spanyolország
Pablo Felipe Bujanda Morún
1 Kardiológiai osztály, Gran Canaria Egyetemi Kórház, Dr Negrín, Las Palmas de Gran Canaria, Spanyolország
Noel Lorenzo Villalba
4 Belgyógyászati és Rákügyi Osztály, Centre Hospitalier Saint Cyr, Franciaország
összefoglaló
Bemutatjuk egy akut koszorúér-szindrómás és a jobb alsó végtag valószínű artériás embóliájában szenvedő 47 éves nőbeteg esetét, amelynek vizsgálatában a G201210A protrombin gén mutációjának jelenlétét detektáltuk faktor jelenlétével lupus antikoaguláns. A beteg szívátültetést kapott, jó klinikai eredménnyel.
Absztrakt
Itt beszámolunk egy 47 éves nőbeteg esetéről, akut koszorúér-szindrómával társulva a jobb alsó végtag lehetséges artériás embóliája. A vizsgálat során lupus antikoaguláns faktorral összefüggő protrombin gén mutációját észleltük.
Bevezetés
A G20210A protrombin gén mutációja a trombofília fokozott kockázatát jelenti. Hagyományosan a vénás trombózis kockázatának jelentős növekedését írták le ezeknél a betegeknél; az utóbbi években azonban számos tanulmány jelent meg, amelyek bizonyítják az artériás trombózis és az ischaemiás szívbetegségek gyakoribb előfordulását e genetikai változat hordozóiban.
Beteg és megfigyelés
47 éves nő, dohányzó, egyéb jelentős személyes vagy családi kórtörténet nélkül, orális fogamzásgátlókkal kezelve. A páciens kórházba megy, miután nyugalmi állapotban vegetatív tünetekkel járó elnyomó mellkasi fájdalmat mutat be. Érkezéskor klinikailag tüneti, kisebb fizikai vizsgálattal. Az EKG szinuszritmust mutatott az ST szupra csökkenésével, a II, III, aVF, V5-V6 és a hátsó vezetéseknél, valamint az aVL, V1-V2 esésre. Analitikai szempontból hangsúlyozni kell a jelentős enzimatikus növekedést, a maximális kreatin-kináz (CK) értéke 1850U/L és a maximális troponin T (TnThs) értéke 1079ng/ml. A transthoracalis echokardiogramon enyhe kamrai diszfunkciót láthatunk a különböző koszorúér-területek befolyásolásának rovására, főleg az apikális régióban és a szívkatéterezés során a koszorúér-mikroembóliák jelenlétét figyeljük meg a megmaradt koszorúfa szintjén: az elülső leszálló artéria, az átlós artéria és a tompa peremartér disztális harmada (a cirkumlex artéria ága). A kamrai vizsgálatban megerősítjük az anteroapicalis akinesiát.
Kedvező klinikai kimenetel orvosi kezelés alatt, tünetmentes marad. Figyelembe véve a klinikai kontextust és a további vizsgálatok eredményeit, kiterjesztő vizsgálatot végeznek az esetleges embologén fókusz kizárása érdekében. A holterben az aritmiás események és egyéb kóros leletek nincsenek dokumentálva. A disztális aortaív szintjén lévő transzesophagealis echokardiogramon azonban a falhoz tapadt, mintegy 14 mm hosszú mobil ujjszerű trombus szuggesztív képét láthatjuk (1. ábra). Az aorta többi része meglehetősen egészségesnek tűnik, a teljes útvonalon nincsenek atheromatosis vagy boncolási képek. Az említett intra-aorta mural thrombus jelenlétét a szívszkenner (2. ábra) és az aortográfia (3. ábra) igazolja.