Akut légzési distressz szindróma - Altmeyers Enciklopédia - Belgyógyászati ​​Klinika

Akut tüdőelégtelenség (mellkasi cső vagy CT mellkas: a bilaterális diffúz infiltrátumok száma, növekedése a tövénél) akut légzési elégtelenség (akut megjelenés egy héten belül), amelyet különféle káros tényezők okoznak a korábban egészséges betegeknél, függetlenül attól, hogy ezek következményei-e az eredő pulmonalis gyulladásos mechanizmusokat elsősorban pulmonálisan vagy szisztémásan váltják ki. Az akut tüdõelégtelenségnek azonosítható, nem szívbetegségnek kell lennie (a szív pulmonalis ödémájának kizárása vagy túlhidráció).

szindróma

Az ARDS AECC meghatározása (az 1967 óta használt definíció 1994-es specifikációja):

  • Diffúz tüdő beszivárog a röntgenfelvételre
  • akut kezdet
  • kétoldali beszivárog a mellkas hátsó-elülső röntgenfelvételén
  • Pulmonalis kapilláris elzáródási nyomás (PCWP, éknyomás)

Előfordulás/járványtan

Az előfordulás nem biztos; között változik (2-50/100 000/év)

Etiopatogenezis

Akut tüdőelégtelenség esetén az akut légzési elégtelenséget a tüdő parenchima súlyos diffúz károsodása okozza. A tüdő parenchima károsodása lehet közvetlen vagy közvetett:

A tüdő parenchima közvetlen károsodása:

  • Tüdőgyulladás (leggyakoribb ok; Shah RD et al. 2017)
  • Mérgező gázok, például füstgáz belélegzése (inhalációs trauma, toxikus tüdőödéma), a gyomortartalom aspirációja
  • Tüdőtranszplantáció: A transzfúzióval összefüggő akut tüdőelégtelenség (TRALI) nem különböztethető meg klinikailag az ARDS-től, de megkülönböztethető az ARDS-től, mivel a TRALI-val való prognózis lényegesen jobb.
  • Tüdőzúzódás
  • Só vagy édesvíz felszívása (fulladás közelében)
  • Kövérembólia
  • Magzatvíz embólia
  • A hiperbarikus oxigén belégzése.
  • Parakvát, kábítószer, kábítószer által okozott mérgezés

A tüdő parenchima közvetett károsodása:

  • vérmérgezés
  • Súlyos trauma (különösen többszörös trauma) sokkkal ("sokk tüdő")
  • Kövérembólia
  • Égés
  • Akut (nekrotizáló) hasnyálmirigy-gyulladás
  • a malaria tropica súlyos lefolyása,
  • Gyógyszeres kezelés és immunszuppresszió (például csontvelő/őssejt-transzplantáció után).
  • Túlérzékenységi reakciók, pl. Biológiai gyógyszerek után

Megjegyzés: Egyéb másodlagos tényezők, mint például a krónikus alkoholfogyasztás, a krónikus tüdőbetegségek és az alacsony szérum-pH növelik az ARDS kialakulásának kockázatát.

A helyi tüdőkárosodás és az általa kiváltott gyulladásos folyamatok következménye az Euler-Liljestrand reflex károsodása. Ez az érszűkület hiányához vezet a csökkent alveoláris ventilációval rendelkező tüdőterületeken. A mértéktől függően releváns sönt térfogat keletkezik, amely a szívteljesítmény több mint 30% -át kiteszi. Az intravaszkuláris koagulációs kaszkád aktiválása a pulmonalis kapillárisok mikrotrombózisához vezethet. Szellőztetett, de nem perfundált tüdőterületek alakulnak ki. Ezek a holttér növekedéséhez vezetnek. A permeabilitási ödéma miatt a tüdő súlyának a normál súlyának háromszorosával történő növelése lehetséges. Ennek eredményeként csökken a tüdő megfelelősége. A hipoxia által okozott tüdő érszűkület fokozott pulmonális artériás nyomást és a jobb szív megterhelését eredményezheti (akut cor pulmonale kockázata). Végső soron az ARDS eltérően hangsúlyos, inhomogén károsodási mintákhoz vezet a tüdőben. A szellőztetett parenchyma területek mellett vannak ödémás, összeesett és konszolidált tüdőterületek is .

Klinikai kép

Néhány nappal a kiváltó káros esemény után a következő klinikai tünetek jelentkeznek:

  • Tachypnea
  • Légszomj
  • cianózis
  • Nyugtalanság
  • zavar
  • Hipotermia) vagy hipertermia

Az ARDS három szakaszban működik:

  • Exudatív fázis (fokozott kapilláris permeabilitás és interstitialis tüdőödéma); klinikailag ezt a stádiumot hipoxémia + hiperventiláció jellemzi légzési alkalózissal.
  • Korai proliferációs fázis (II. Típusú pneumociták pusztulása; a felületaktív faktor (felületaktív anyag) képződésének csökkenése, folyadéktranszfer az alveolusokba, hyalinmembránok képződése, intrapulmonáris shuntok kialakulása, hipoxia); Klinikailag ezt a stádiumot fokozott dyspnoe, kezdeti radiológiai változások (diffúz infiltrátumok, különösen a függő területeken)
  • Késői proliferációs fázis (tüdőfibrózis kialakulása és az alveoláris kapillárisok endotheliális proliferációja, perfúzió és diffúzió romlása = irreverzibilis szakasz); Klinikailag ez a szakasz a légzési globális elégtelenség (hipoxémia + hiperkapnei), a légzési acidózis és a radiológiailag detektálható kétoldali tüdőárnyékolás következménye.

Képalkotás

Röntgen/CT mellkas: utóellenőrzések. Diffúz infiltrációk mindkét oldalon, különösen a tüdő röntgenfelvételén vagy a számítógépes tomográfiában lévő függő részeken, minden egyéb értelmes magyarázat nélkül.

Megkülönböztető diagnózis

A szív pulmonalis oedema-echocardiographic kizárása a bal szívelégtelenségből

Folyékony tüdő (J81) veseelégtelenségben (megnövekedett vese paraméterek)

Tüdőembólia (lehetséges phlebothrombosis, jobb szívfeszülés, tüdő perfúziós szcintigráma)

Diffúz alveoláris vérzéses szindrómák (a pulmonalis kapillárisok permeabilitásának súlyos diffúz károsodása váltja ki, pl. Vasculitis és a vér későbbi alvaoláris térbe történő extravazációja)

Haemato-onkológiai betegségek, például limfómák, leukémiák vagy szilárd daganatok

A nem védő invazív lélegeztetés tüdő következményei (lélegeztetőgép okozta tüdősérülés)

terápia

A támogató terápia fejlődése miatt a letalitás az elmúlt évtizedekben jelentősen csökkent:

  • Enyhe ARDS: halálozás 25%
  • Mérsékelt ARDS: 30% körüli halálozás
  • Súlyos ARDS: 45% körüli halálozás (Derwall M et al 2018).

A már meglévő betegségek és a krónikus alkoholfogyasztás rontja a prognózist!

irodalom

  1. Ashbaugh D és mtsai. (1967) Akut légzési zavar felnőtteknél. Lancet 7511: 319-323.
  2. ARDS Definition Task Force et al. (2012) Akut respirációs distressz szindróma: a berlini definíció. JAMA 307: 2526-33
  3. AWMF S3 útmutató az invazív lélegeztetéshez és a testen kívüli eljárások használatához akut légzési elégtelenségben Status/2017: 11.
  4. AWMF S2e irányelv: Pozicionáló terápia és korai mobilizáció a pulmonalis diszfunkció megelőzésére vagy terápiájára, 2015.04.04-én: 10–29.
  5. AWMF S3 útmutató az invazív lélegeztetésről és a testen kívüli eljárások akut légzési elégtelenségben történő alkalmazásáról, 12/2017: 163–165.
  6. Bosma KJ és mtsai. (2010) Farmakoterápia az akut respirációs distressz szindróma megelőzésére és kezelésére: jelenlegi és kísérleti megközelítések. Kábítószerek. 70: 1255-1282.
    Derwall M és mtsai (2018) Az akut légzési distressz szindróma: patofiziológia, a jelenlegi klinikai gyakorlat és a kialakuló terápiák. Exper Resp Revir Med 12, 1021-1029.
  7. Nanchal RS és mtsai. (2018) Az akut respirációs distressz szindróma megértésének és kezelésének legújabb eredményei. F1000Res 20: F1000 Kar-1322 rev.
  8. Needham DM és mtsai. (2012) Tüdővédő mechanikus lélegeztetés és kétéves túlélés akut tüdőkárosodásban szenvedő betegeknél: prospektív kohortvizsgálat. BMJ 344: e2124 - e2124
  9. Ranieri M és mtsai. (2012) Akut légzési distressz szindróma - A berlini definíció. JAMA 307: 2526-2533 Shah RD és mtsai. (2017) Vírusos tüdőgyulladás és akut légúti distressz szindróma. Clin Chest Med 38, 113-125.
  10. Ware LB és mtsai. (2000) Az akut légzőszervi distressz szindróma. NEJM 342: 1334-1349.
  11. Yadav H és mtsai. (2017) Ötven éves kutatás az ARDS-ben. Megelőzhető betegség az akut légzési distressz szindróma? Am J Respir Crit Care Med 195: 725-736.

Ajánlott cikkek

A glicin a központi idegrendszerben, különösen a gerincvelőben és az agytörzsben hat a glicin receptoron keresztül, mint i.

Nem hegesedő, fényérzékeny, akut szubakut, többnyire visszatérő k megnyilvánulása.

Akut, szubakut vagy krónikus dermatitis, amelyet lokálisan ható allergénekkel érintkezve okoz (m.

Ritka, többnyire szórványos, szindrómás vaszkuláris (kapilláris/vernális/nyirok) malformáció, col.