Akut szívelégtelenség

Szív elégtelenség ez egy olyan állapot, amelyet megváltozott szívpumpa-funkció jellemez, amely nem elégíti ki a perifériás szövetekben meglévő anyagcsere-igényeket. A szívelégtelenség valójában a szívbetegségek fejlődésének utolsó szakasza.

Akut szívelégtelenség az alapbetegség klinikai megnyilvánulásainak korai súlyosbodása jellemzi, a szív dekompenzációjának klinikai tüneteinek megjelenésével és a halállal való gyors előrehaladással, amely olyan helyzet, amely sürgős kórházi kórházi kezelést és a kezelés gyors megkezdését igényli.

A szívelégtelenség három aspektusát írták le:

a betegség klinikai megnyilvánulásainak korai megjelenése;
a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak előfordulása nyugalmi állapotban vagy fizikai megterhelés alatt: nehézlégzés, köhögés, fáradtság, ödéma, hepatomegalia, nyaki turgor stb.
a klinikai kép súlyossága, amely megköveteli a speciális kezelés sürgős alkalmazását. [1], [2], [4], [12]

Járványtan

A szívelégtelenség nagyon gyakori betegség a kor közötti emberek körében 55 és 80 évesek.

Maximális előfordulás ennek a feltételnek az 70 éves kor felett, a betegség sokkal gyakoribb nők.

A férfiak körében a szívelégtelenséget okozó fő szívbetegség az iszkémiás szívbetegség, míg a nőknél a szív dekompenzációjának leggyakoribb oka a magas vérnyomás. [1], [4], [9], [12]

Okok és kockázati tényezők

Sokan vannak kockázati tényezők ami az akut szívelégtelenség kialakulását okozza:

ritmuszavarok (különösen elhúzódó supraventrikuláris tachyarrhythmia);
magas vérnyomás;
iszkémiás szívbetegség: stabil angina, instabil angina, akut miokardiális infarktus, jobb kamrai infarktus;
szívbillentyűbetegség: szűkület vagy szelepregurgitáció, aorta disszekció, endocarditis;
a gyulladásos szívbetegségek, például a szívburokgyulladás, az endokarditisz vagy a szívizomgyulladás, amelyeket nem kezelnek megfelelően és időben, krónikus szívbetegségek kialakulásához vezethetnek a szív dekompenzációjának megkezdésével és a szívelégtelenség kialakulásával a fejlődés utolsó szakaszában;
kardiomiopátiák: dilatált kardiomiopátia, hipertrófiás kardiomiopátia, szívizomgyulladás;
anémia;
tüdőembólia;
szív tamponálás;
műtét utáni súlyos szívbetegség dekompenzációja, a megfelelő kezelés elmaradása vagy a kezelésre való reagálás elmulasztása, kábítószer-fogyasztás vagy alkoholfogyasztás, súlyos légúti megbetegedések (asztma, tüdőgyulladás, krónikus obstruktív tüdőbetegség) kialakulása vagy veseelégtelenség.

Egyéb tényezők amelyek elősegíthetik az akut szívelégtelenség kialakulását:

Patológia

Az etiológiai tényezőtől függetlenül az akut szívelégtelenségben bekövetkező strukturális változások a szívben hasonlóak.
A szívelégtelenség makroszkópos vizsgálatakor (szabad szemmel) megfigyelhető a négy szívüreg tágulata (jobb pitvar és bal pitvar, jobb kamra és bal kamra) kamrai hipertrófiával.
Mikroszkópos vizsgálaton megfigyelhető a szívsejtek szerkezetének mély megváltozása, a fibroblasztok számának növekedésével, a kollagéntermelés növekedésével és a normális vagy hipertrófiás megjelenésű myocyták számának csökkenésével. [3], [8], [9]

Patogenezis

A szívelégtelenség kiváltásában a fő mechanizmusok a következők keringési torlódások és pulmonalis torlódás, mind a kamrák megnövekedett nyomása, mind a vese és az izmok érösszehúzódása (beleértve a szívizomzatot is). Ezek a mechanizmusok klinikai tünetek megjelenését okozzák akut szívelégtelenségben (oliguria, cianózis, sápadtság, fáradtság).

A szívbetegség szisztolés diszfunkcióhoz vezet a bal kamrában. Ez a perifériás keringés megzavarását, az izomszerkezet leromlását, a tüdőfunkció károsodását és a neurohormonális aktiválódást okozza, gyors evolúcióval, hogy klinikailag megnyilvánuljon szívelégtelenség. A betegség klinikai képének romlása a szív dekompenzációjának előfordulását jelentheti, megnövekedett halálozási kockázattal a specifikus kezelés korai beadásának hiányában.

Az akut szívdekompenzáció korrekciója érdekében beavatkozik a szívszövet szerkezetének és a neurohormonális aktiváció építészeti átalakításának mechanizmusa. [4], [9], [12]

jelek és tünetek

Az akut szívelégtelenség fő jellemző klinikai megnyilvánulása pulmonalis torlódás az akut tüdőödéma megjelenésével.

Az akut tüdőödéma egy olyan klinikai megnyilvánulás, amely a bal szívelégtelenségre jellemző, amelyet a következő tényezők okoznak:

bal kamrai, szisztolés és diasztolés diszfunkció;
a bal kamra túlterhelése;
a bal kamra elzáródása;
a bal pitvar ürítésének megszakítása;
a nyomás növekedése a bal pitvarban;
nyomásnövekedés a tüdő kapillárisaiban.

Akut tüdőödéma kezdődik korai, Leggyakrabban az éjszaka, alvás közben. Az akut tüdőödéma klinikai képét a következők képviselik:

szorongás;
erős izzadás;
nehézlégzés;
orthopnea;
tachypnea;
produktív köhögés rózsaszínű köpet;
zihálás, zajos légzés;
sápadt, hideg, cianotikus bőr.

A beteg klinikai vizsgálatakor az orvos észlelheti:

tüdő klinikai tünetei: belégzési és kilégzési zihálás, ropogás és szubkrepitáns tüdőgyulladások, amelyek eredetileg bazálisan helyezkedtek el, a tüdő csúcsának korai előrehaladásával, ziháló hörgő rázkódások, hörgőgörcs, bordaközi keringés;
a szív klinikai tünetei: bradycardia, a III zaj megjelenése, a II zaj súlyosbodása, különösen a pulzus fókuszában a szívverésnél, a vérnyomás kezdetben megnő, majd a pulmonalis torlódás előrehaladtával a vérnyomás értékei csökkennek hiperkapnia.

Megfelelő kezeléssel történő gyors beavatkozás hiányában a beteg súlyos veseelégtelenség vagy kardiogén sokk (kardiorespirációs leállás) miatt elveszíti eszméletét, kómáját és halálát.

Kardiogén sokk a szívjelek és tünetek másik csoportja, amelyek a perifériás szövetek perfúziójának tartós csökkenése miatt jelentkeznek. Klinikai szempontból a kardiogén sokkot a következők jellemzik:

a szisztolés vérnyomás csökkenése, amelynek értékei 90 Hgmm alatt vannak;
csökkent vizeletáramlás oliguria és anuria megjelenésével;
a szívindex csökkenése 1,8 l/perc/négyzetméter alatti értékekkel.

* A szívindex kiszámítása a szívteljesítmény és a testfelület arányának meghatározásával történik.

A kardiogén sokk a bal kamra funkcionális felületének csökkenése következtében következik be (csökkenés a teljes működési kapacitás több mint 40% -ával). A kardiogén sokk fő oka az akut miokardiális infarktus. Kardiogén sokk fordulhat elő akut szívelégtelenségben a szöveti perfúzió hirtelen és éles csökkenése miatt, amely rendellenesség erre a betegségre jellemző. A kardiogén sokkban szenvedő betegek:

agitáció;
szorongás;
erős izzadás;
hideg, cianotikus bőr;
tachypnea;
tachycardia;
hipotenzió;
impulzus gyenge, filiform;
oliguria;
anuria;
a tudat korai megváltozása;
rohamok;
kóma.

A kardiogén sokk nagyon súlyos állapot, korán fel kell ismerni, és sürgősségi kezelést igényel. Szükséges megkülönböztetni a kardiogén sokkot más típusú sokktól, például: vérzéses sokk, anafilaxiás sokk, szeptikus sokk, hipovolémiás sokk stb.

A kardiogén sokk súlyos szövődményeket okozhat, például: iszkémiás vagy vérzéses stroke, akut veseelégtelenség, májelégtelenség, a gyomor-bél felső vagy alsó vérzése, metabolikus acidózis vagy hipoxémia. [1], [2], [4], [5], [8], [9], [11], [12]

Diagnosztikai

Az akut szívelégtelenség diagnózisa klinikai tüneteken és paraklinikai vizsgálatokon (elektrokardiogram, mellkasröntgen, echokardiográfia, vérgáz-meghatározás stb.) Alapul.

Megkülönböztető diagnózis akut szívelégtelenség esetén:

akut miokardiális infarktus;
tüdőembólia;
vénás elégtelenség;
akut légzési elégtelenség;
akut respirációs distressz szindróma;
tüdő emfizéma;
krónikus obstruktív légúti betegség;
vírusos vagy bakteriális etiológiai tüdőgyulladás;
pneumothorax;
akut veseelégtelenség;
nefrotikus szindróma. [6], [8], [9], [12]

Paraklinikai vizsgálatok

A szívelégtelenségben paraklinikai vizsgálatokat végeznek a beteg klinikai vizsgálata mellett:

Kezelés

Akut tüdőödéma kezelése sürgősen meg kell állapítani. A speciális kezelés intravénás beadásához perifériás vénás vonal szükséges. EKG, vérnyomás, pulzus, légzési funkció és diurézis is szükséges.

Az akut tüdőödémában szenvedő betegek sürgősségi ellátásának célja az érintett személy korai oxigénellátása, a szívizom, az agy és a vesék fokozott szöveti perfúziója, a klinikai kép javítása és a szöveti hipoperfúzió okozta hemodinamikai rendellenességek csökkentése.

Oxigén hipoxiás betegeknél alkalmazzák, és célja a szövetekben az oxigéntelítettség növelése, amelynek fiziológiai körülmények között meg kell haladnia a 90% -ot. Az oxigént orrcső felszerelésével, levegővel töltött ballonos szellőzéssel vagy orotrachealis intubációval adják be.

Gyógyszeres kezelés
A hurok diuretikumok hasznosak a nehézlégzés enyhítésére, a test vízvisszatartásának korrigálására és az ödéma csökkentésére.

A furoszemid egy hurok diuretikum, amely azonnali hatást gyakorol a venodilatáció kiváltására. A furoszemid nem mérgező vízhajtó, nagy dózisokkal szemben nincs ellenjavallat.
A toraszemidid egy hurok diuretikum, amelyet intravénásan adnak be 10 és 40 mg közötti dózisokban, sokkal nagyobb felszívódási mechanizmussal rendelkezik, mint a furoszemid.
A bumetanid egy másik sokkal hatékonyabb hurok diuretikum, mint a furoszemid, de tabletta formájában történő megjelenése miatt nem alkalmazható akut szívelégtelenség sürgősségi kezelésében.

Diuretikumok beadása után szükséges vizeletkatéter felszerelése a diurézis monitorozására.

A vizelethajtó gyógyszerek másik osztálya a aldoszteron antagonisták. Ezt a típusú vizelethajtót a szívkoszorúér-betegség hosszú kialakulása okozta akut szívelégtelenség esetén alkalmazzák. Ebben a kategóriában a leggyakrabban a spironolaktont használják 25 vagy 50 mg dózisban, és az eplerenont, ugyanazokban a dózisokban használják, mindkettőt orálisan adva.

A tiazid diuretikumok a diuretikus gyógyszerek másik kategóriája, akut szívelégtelenségben, akut tüdőödémában. Perifériás ödémában, ascitesben vagy a hurok diuretikus terápiára adott válasz hiányában hurok diuretikumokkal kombinálva adják őket. Ebben a kategóriában a leggyakrabban alkalmazott 25 vagy 50 mg hidroklorotiazid és bendroflumetiazid, mindkettő orálisan adagolva.

Értágító gyógyszerek olyan betegeknél javallt, akiknek szisztolés vérnyomása meghaladja a 110 Hgmm-t. Szűkületes szelepbetegségben szenvedőknek is adhatók. A nitrátok az értágító gyógyszerek csoportja, amelyek enyhítik a tüdõdugulást azáltal, hogy értágulatot, vénás dilatációt indukálnak és csökkentik a kamrai töltõnyomást. Nitroglicerin, nátrium-nitroprusszid, Neseritidin és izoszorbid-dinitrát.

Angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlót) nitrátokkal együtt adják, magas vérnyomásban szenvedő betegek, akiket nehéz normális határok között tartani. Kezdetben az ACE-gátlókat intravénásan adják be az akut szívelégtelenség sürgősségi kezelésének részeként, majd a beteg stabilizálása után orális tablettákként adhatók be.

A digitalis gyógyszereket olyan akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknek adják be, akik másodlagos akut tüdőödémában szenvednek, a kórtörténetben pitvarfibrilláció szerepel. Úgy működnek, hogy a szívfrekvenciát fiziológiai határok között tartják, és így megakadályozzák az aritmiákat. A digitalist az ionogram, valamint a karbamid és a kreatinin értéke szerint adják be.
heparin alacsony molekulatömegű, véralvadásgátlást igénylő iszkémiás szívbillentyűvel rendelkező betegeknél a tüdő tromboembóliájának megelőzésére és a mélyvénák trombózisának csökkentésére.

Inotrop pozitív gyógyszerek akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akut pulmonalis ödéma következménye a szívkárosodás következtében, csökken a szívteljesítmény és a 85 mmHg alatti szisztolés vérnyomás. Ezek a gyógyszerek a béta-1 adrenerg receptorok aktiválásával és a vese perfúziójának stimulálásával működnek. Kezdetben csökkentett dózist adnak, fokozatosan növelve az adagot. A pozitív inotrop gyógyszerekkel végzett kezelés során vérnyomásmérésre van szükség. A kezelés hirtelen abbahagyása ellenjavallt, mivel a betegség kiújulásához vezethet. A dopamin és a dobutamin e gyógyszerek kategóriájába tartozik.

Morfin akut szívelégtelenség esetén 2-3 mg dózisban alkalmazzák a klinikai tünetek enyhítésére. Kimutatták, hogy rendkívül hatékony a szorongás és a prekordiális fájdalom leküzdésében. A morfiumot intravénásán adják be. Nagy dózisok depresszióhoz vezethetnek a légzőrendszerben, különösen az idősek körében. Vannak olyan szívbetegségek, mint hipotenzió, bradycardia, előrehaladott atrio-kamrai blokk, amelyekben tilos a morfin beadása. [1], [2], [7], [10], [12]

prognózis

Az akut szívelégtelenségben szenvedők között a halálozás nagyon magas. Ezeknek az embereknek az egyéves túlélésének esélye nagyon alacsony.

Az akut szívelégtelenség eseteinek körülbelül 10% -ában a halál a dekompenzáló szindróma megjelenését követő első 30 napban következik be. [5], [9], [12]