Atópiás dermatitis - okai és diagnózisa - kutya macska ló
Miért viszket?
Az allergiás bőrbetegségeket az utóbbi években egyre gyakrabban diagnosztizálták embereknél és kutyáknál. Különösen az atópiás dermatitis tűnik gyorsan növekvőnek, és a kutyák populációjának legfeljebb 15% -át érinti. Az elmúlt években számos új megállapítás született a betegség patogeneziséről, amelyek folyamatosan javították a diagnózisát és természetesen a terápiát is.
Definíció és patogenezis
Az atópiás dermatitis (AD) az azonnali típusú allergia (1. típusú allergia Coombs és Gell szerint), amelyben az allergénspecifikus IgE termelődik többnyire mindenütt jelenlévő aeroallergének ellen. A genotípus és a környezeti tényezők közötti komplex kölcsönhatás eredménye - a még nem teljesen kialakult immunrendszerre gyakorolt különféle pre- és perinatális hatások úgy tűnik, hogy végül eldöntik, hogy egy genetikailag hajlamos egyén végül toleráns lesz-e a potenciális allergénekkel szemben, vagy pedig allergia alakul ki a megfelelő allergénekkel klinikai tünetek. Hogy mik ezek a tényezők, nem teljesen ismert; Mindenekelőtt a környezet allergénkoncentrációját (házi poratkák, dohányfüst) és más allergéneket, például bolha-, atka- és ételallergéneket, valamint staphylococcus és malassezia antigéneket tárgyalnak. Kutyáknál az allergén felszívódása nem belélegzéssel megy végbe, amint azt sokáig feltételezték, hanem leginkább perkután. Különösen intenzív a vékony bőrű és/vagy ritkás hajú, intenzív allergén érintkezéssel (mancsok) és mikrotraumákkal (flexor területek) rendelkező területeken, és ez magyarázza az AD tipikus klinikai eloszlási mintázatát (lásd később).
Az allergénspecifikus IgE termelésén túl az AD-vel rendelkező kutyáknál az epidermális gátfunkció hibája mutatkozik meg, amely lehetővé teszi és elősegíti az allergének behatolását: Az epidermisz falként épül fel, amelynek kövei a keratinociták és a sejtek közötti habarcs (keramidokból, fitoszfingozidokból stb.) . AD-s kutyáknál ez a „habarcs” minőségileg és mennyiségileg megváltozik, így az allergének, de a csírák is viszonylag könnyen behatolhatnak és immunológiai reakciókat okozhatnak. A szenzibilizációs szakasz megelőzi az első látható változások megjelenését: az allergének behatolnak a bőrbe, a Langerhans-sejtek felszívják, a nyirokcsomókba szállítják és a limfociták elé tárják. AD-ben szenvedő betegeknél főleg TH2 limfociták aktiválódnak, amelyek különféle citokinek (IL-2, IL-4 stb.) Felszabadításával stimulálják a plazmasejteket, hogy IgE típusú specifikus immunglobulinokat termeljenek a megfelelő allergének számára. Ezek elhagyják a véráramot és kötődnek a szövet különböző sejtjeihez (különösen a hízósejtekhez), amelyek felszínén receptorok találhatók számukra. Ezzel befejeződik a tudatossági szakasz.
A kérdéses IgE-hez illeszkedő allergénnel való újbóli érintkezéskor az IgE-t hordozó sejtek, különösen a hízósejtek, különösen gyulladásgátló és pruritogén mediátorokat és citokineket szabadítanak fel. A viszonylag nemrégiben felfedezett Interleukin IL-31 kulcsfontosságú szerepet játszik, és a Janus kináz 1 (JAK1) aktiválásával neurogén módon kiváltja a viszketést és a karcolási reflexet is. A bőr ön traumatizálása egyszerűsíti az allergének, valamint a bőrön található baktériumok és élesztők további behatolását, ennek megfelelően masszív gyulladásos reakciókkal járó másodlagos fertőzésekhez vezet, amelyek viszont fokozzák a viszketést, súlyosbítják a bőr károsodását, tovább csökkentik a gát funkciót stb. - felmerül ördögi kör, amelyben allergiák, csírák és gyulladásos reakciók, valamint a viszketés krónikus változásai érintettek és fenntartják azt.
Hajlamok és klinikai kép
Az AD-ben egyértelmű az életkori hajlam; a kutyák több mint 75% -ánál az első tünetek egy és három éves kor között jelentkeznek. A leírt tünetek első megjelenése egy évnél fiatalabb vagy jóval három évnél idősebbeknél sokkal valószínűbb az élelmiszer-intolerancia/allergia esetén, amelyet gyakran klinikailag nem lehet megkülönböztetni. A különböző fajták faji hajlamot mutatnak, amely a génállománytól, az országtól és a „mérsékelt fajtáktól” függően változhat. Esetenként egyes tenyésztési vonalakban klaszterek láthatók. Például különféle terrierek (főleg West Highland White és Yorkshire), bokszolók, labradorok és golden retrieverek, dalmátok, rhodesiai ridgebacks, francia és angol bulldogok.
Szemben az emberekkel, akiknél a "szénanátha" néven ismert tünetek túlnyomórészt akkor jelentkeznek, amikor allergia jelentkezik az aeroallergénekre, a kutya szinte kizárólag bőrreakciókat mutat. Az AD tipikus első tünete az erythema és a viszketés, különösen a predilekciós helyeken. Ezek az arc (perioralis és periokuláris terület, áll), fülek (különösen az aurikulák belseje, a hallójárat nyílása körüli terület és a külső hallójárat külső része), az interdigitális bőr és a mancsok alja, a hónalj és a comb belső területe, valamint a has, esetleg a has A végtagok hajlító területei (könyök és boka stb.). Másrészt a nyak és a hátsó terület kimarad. A viszketés és az öntraumatizáció következtében azonban excoriation (karcolás/harapásnyomok), papulák, pustulák, seborrhea, lichenifikáció, alopecia stb., Hyperhidrosis (kb. 10% -ban "izzadás"), másodlagos pyoderma, malassezia dermatitis, ( visszatérő vagy krónikus) otitis externa, amely középfülgyulladássá, ritkábban pyotraumatikus dermatitissé vagy mély pyodermává, végül a fent leírt krónikus változásokká válhat.
A gyakran feltételezettekkel ellentétben jelenleg nincs olyan vizsgálati eljárás, amely képes diagnosztizálni az „atópiás dermatitist”. Nem csak allergiás betegség klinikai tüneteiben szenvedő állatok (és emberek), hanem nem allergiás egyedek is termelnek allergénspecifikus IgE-t; ellenkezőleg, nem minden AD-ben szenvedő állat (és ember) mutat pozitív in vivo vagy in vitro tesztet. Az "atópiás dermatitis" diagnózisát klinikailag a speciális diagnosztikai kritériumok és a viszketés egyéb fontos okai (különösen paraziták, például bolhák és fertőző atkák, étel-intolerancia/allergia) és a másodlagos fertőzések elleni védekezés alapján állapítják meg, mielőtt további allergiás vizsgálatokat végeznének (in vivo vagy in in vitro). A mai vizsgálati módszerekkel csak a kiváltó allergének azonosíthatók. Gyakori allergének a poratkák, a pollen (különféle fűfélék, fák, gyógynövények/gyomok, rozs, nemi erőszak stb.), Más állatok és emberek hámjai, ritkábban tollak, penészgombák, egyéb atkák vagy akár baktériumok vagy élesztők, amelyek másodlagos fertőzésben vesznek részt.
Elvileg különbséget tesznek in vitro tesztek („vérvizsgálatok”, amelyeket ma többnyire FcEpsilon receptor teszteknek neveznek), amelyekkel az allergénspecifikus IgE kimutatható a vérben, és az in vivo tesztek (intrakután vizsgálatok), amelyekben egyetlen allergéneket és kontroll oldatokat intradermálisan injektálnak. és amelyben - ha az IgE-t tartalmazó hízósejtek „megegyeznek” a tesztallergénnel - a bőrpír és a sebek pozitív reakcióként alakulnak ki 30 percen belül. A pozitív vizsgálati eredményeket mindig kritikusan kell megkérdőjelezni - a tüneteknek pontosan akkor kell jelentkezniük, amikor a beteg szembesül a ravasztól. A tapasztalatok szerint a házi poratka az egyik leggyakoribb allergiát kiváltó tényező a kutyáknál, például csak a házban találhatók meg, és a hideg évszakban különösen erősen szaporodnak. Tehát, ha a kutya viszketést mutat főleg a meleg évszakban és azon kívül, akkor a házi poratka allergia - még akkor sem, ha a vérvizsgálat pozitív eredménye elérhető - nem lehetséges.
Az AD 1. típusú allergia az aeroallergénekre, amelyek elsősorban perkután felszívódnak. Az allergén-specifikus IgE termelése mellett a bőr gátfunkciójában van egy hiba, amely elősegíti az allergének és mikrobák behatolását, és ezáltal jelentősen hozzájárul a viszketés, a másodlagos fertőzések és változások kialakulásához. Az AD diagnózisa klinikailag speciális diagnosztikai kritériumok alapján történik, az összes korábban ismert vizsgálati módszer kizárólag a kiváltó ok azonosítására szolgál.
További információ az atópiás dermatitis kezeléséről a következő számban található.