Áttörés az elhízás kutatásában - Justus Liebig University Giessen
220. szám • 2010. szeptember 29
Az elhízás (elhízás) fenyegető egészségügyi rendellenesség, amelyet sokféle tényező vált ki. A túlzott kalóriabevitel mellett a genetikai összetevők is szerepet játszanak. Az elhízott embereknél jelentősen megnő a súlyos társbetegségek, például a magas nyomás, a cukorbetegség, a szívroham vagy a stroke kockázata. Az elmúlt évtizedekben a túlsúly és az elhízás olyan gyorsan növekedett, hogy az Egészségügyi Világszervezet (WHO) világjárványról beszél.
Mivel az étkezési és testmozgási viselkedés változása, az egyetlen hatékony, nem invazív kezelési módszer, nagymértékben függ az érintett motivációjától és személyiségstruktúrájától, világszerte intenzíven keresik az elhízás kezelésére szolgáló hatóanyagokat. E hatalmas kutatási erőfeszítések ellenére még mindig nincs megfelelő hosszú távú gyógyszer. Az elhízás hosszú távú kezelésének terápiás lehetőségeinek fejlesztése érdekében jobban meg kell érteni az elhízás kialakulásához hozzájáruló genetikai és biokémiai alapokat.
A munkacsoport körül Prof. Dr. Thomas Walther a Justus Liebig University Gießen (JLU) Excellence Cluster Cardio-Pulmonary System-jében, dr. Wolf Siems, a Berlin-Buch-i FMP-től egy nemrégiben megjelent cikkben (PloS One: Új funkció egy régi enzim számára: a NEP-hiányos egereknél későn kezdődő emberi elhízás alakul ki) azt mutatja, hogy a neprilizin enzim (más néven semleges endopeptidáz vagy NEP) kiemelkedő Szerepet játszik az ételbevitel és a zsírraktározás szabályozásában.
A részt vevő kutatók olyan egereknél figyelték meg, amelyekben hiányzik a NEP (knockout egerek), megnövekedett táplálékfelvétel és a testtömeg túlzott növekedése a hatalmas zsírlerakódások következtében. Csakúgy, mint sok elhízott ember, ezek az elhízott egerek zsír- és cukoranyagcseréjükben rendellenességeket mutatnak, és jelentősen romlik a glükóz tolerancia. Mind az anyagcserezavarok, mind a testtömeg növekedése normál laboratóriumi egereknél is megfigyelhető volt, amelyek ivóvízükben a szintetikus NEP-gátló kandoxatrilt kapták. A betegség, a cachexia modelljében, amelyben a kezelés célja a fogyás helyett a lassú fogyás, a kandoxatril alkalmazása késleltethette a gyors és gyakran halálos fogyást. Mivel a Candoxatril nem lépi át a vér-agy gátat, és ezért csak a periférián tud működni, úgy tűnik, hogy a perifériás NEP és nem a központi idegrendszerben (agyban) található ezeknél a folyamatoknál meghatározó.
Ezen eredmények alapján arra lehet következtetni, hogy a NEP genetikai és farmakológiai inaktiválása a testzsír mennyiségének növekedéséhez vezet. A Walther professzor által leírt elhízási modell új kiindulópont az elhízás kialakulásához és előrehaladásához hozzájáruló molekuláris mechanizmusok vizsgálatához. Alkalmas új elhízási diagnosztikai és terápiás megközelítések kidolgozására is. Ennek megfelelően további kutatómunkájának célja annak meghatározása, hogyan lehet farmakológiailag növelni a NEP aktivitását a testtömeg hosszú távú csökkentésének elérése érdekében.
- Publikáció: PloS One: Egy új enzim új funkciója: A NEP-hiányos egereknél későn jelentkező elhízás alakul ki
A kísérleti kardiológia professzora
a Belgyógyászati Központ 11. osztályán - Orvostudomány
Excellence Cluster Cardio-Pulmonary System (ECCPS)