Az Atgl gén szabályozza a zsírégetést a testben - Philipps University Marburg
Az elhízás másik kutatott oka - egereknél bizonyítottan: Atgl nélkül patológiás zsírraktározás fordul elő - a marburgi állatfiziológusok osztrák partnerekkel együtt publikálnak a Science folyóiratban
A túl sok zsír a testszövetben szívelégtelenséghez vagy akár szívelégtelenséghez vezethet. A régóta feltételezettekkel ellentétben az elhízás azonban, amely az iparosodott országokban elterjedt, nemcsak az egészségtelen étrendnek köszönhető, hanem a legújabb eredmények szerint legalább részben genetikai hajlamnak is tulajdonítható. Úgy tűnik, ennek a hajlamnak az egyik legfontosabb génje egy kutatócsoporté, amelyet Dr. professzor vezetett. Rudolf Zechner az osztrák Grazi Egyetem Molekuláris Biotudományi Intézetéből felfedezte az Atgl gént (zsírszövet-triglicerid lipáz).
A közelmúltban a Marburgi Philipps Egyetem állatfiziológusai döntő mértékben járultak hozzá az Atgl gén lipidanyagcseréhez való funkciójának tisztázásához egerekben. Ennek érdekében megvizsgálták azokat az állatokat, akiknek az Atgl-génjét "kikapcsolták" a Zechner laboratóriumában ("knock-out egerek"), és nagy mennyiségű adatot gyűjtöttek a lipidanyagcseréjükben bekövetkező változásokról. A marburgi tudósok Rudolf Zechnerrel együtt, akinek kutatási projektje számára az Atgl gént végezték, az eredményeket az amerikai Science folyóiratban publikálták (Günter Hämmerle és mtsai. „Deficit lipolízis és kiegyensúlyozatlan energiacsere az egerekben, amelyekből hiányzik a zsír Triglicerid-lipáz ”, Science Magazine, 2006. május 5.
"Többek között pontosan sikerült kimutatnunk a 25 gramm körüli, kiütött egereket" - mondja HD Dr. állatfiziológus. Martin Klingenspor, a Philipps Egyetem Biológiai Tanszékétől, „hogy két grammal több testzsírjuk volt, mint a normál egereknek. Ezeket a felesleges zsírtartalékokat azonban nem tudták lebontani és anyagcseréjükben elégetni. ”Klingenspor, aki jelenleg professzor Dr. Gerhard Heldmaier és munkatársai Dr. Carola Meyer és Dr. Jan Rozman megmérte az egerek oxigénfogyasztását és a légzéskor keletkező szén-dioxidot is. Az ezen értékekből meghatározott „légzési hányados” megerősítette, hogy a kiütött egerek kevesebb zsírt égetnek el. "Ráadásul állataink nagyon kihűltek" - magyarázza a biológus. „Amikor csak néhány órán át nem adtunk nekik ennivalót, testhőmérsékletük 38 Celsius-fokról 27 Celsius-fokra csökkent. Az Atgl gén nélkül már nem tudták mozgósítani zsírtartalékaikat. "
A Klingenspor szerint a legfrissebb eredmények egy újabb állatmodellt nyújtanak, amely elősegíti az elhízás kutatását. Az Atgl gén által kódolt lipáz, az úgynevezett zsírszegény triglicerid lipáz (ATGL) központi szerepet játszik a testzsír lebontásában az egerek és valószínűleg az emberek anyagcseréjében is. A genetikai hatások ellenére feltételezhető, hogy az elhízás az esetek többségében nem csupán génekre vezethető vissza, hanem a genetikai anyag és az emberek életmódja közötti komplex kölcsönhatásként.
A Klingenspor által vezetett munkacsoport méréseit a szövetségi oktatási és kutatási minisztérium (BMBF) Országos Genomkutató Hálózatának (NGFN) „Neuronetz - elhízás és kapcsolódó rendellenességek” (szóvivője: Dr. Johannes Hebebrand professzor) alá tartozó marburgi laboratóriumában végezte. az elhízás ("elhízás") okainak és következményeinek kutatására összpontosított.
Itt Marburgban, valamint a német egérklinika Heldmaiers és Klingenspors "Metabolikus laboratóriumában" (a müncheni GSF - Környezet- és Egészségügyi Kutatóközpont létesítményében) géntechnológiával módosított egereket vizsgálnak annak kiderítése érdekében, hogy a megváltozott genetikai anyag hogyan befolyásolja az állat energiaegyensúlyát. . Ennek érdekében a tudósok különösen a testsúly alakulását, a testösszetételt, az energiafelhasználást, a testhőmérséklet napi szabályozását és a vonatkozó energiaigényeket vizsgálják. Többek között rendelkezésükre áll egy speciális röntgen módszer (Dual Energy X-Ray Absorptiometry, DEXA), amely adatokat szolgáltat a zsírlerakódások eloszlásáról az (altatott) egerek testében.
Az Atgl gén jelentősége a lipid metabolizmus szempontjából az, hogy kódolja az ATGL lipázt (adipóz triglicerid lipázt). Az ATGL átalakíthatja a zsírokat a szervezetben, ahol általában trigliceridek formájában tárolják, szabad zsírsavakká. A szabad zsírsavak viszont energiaforrásként szolgálnak a test számára. A kikapcsolt egerek, amelyeknek az Atgl-génje ki van kapcsolva, alig képesek lebontani a triglicerideket, így a zsírlerakódásuk már nem bontható le - zsírozódnak és elhíznak. Az osztrák-német együttműködés tanulmányaiban ez a hatás olyan nagy volt, hogy még szívelégtelenséghez és a tesztállatok idő előtti halálához vezetett.
Az ATGL lipázt csak nemrégiben vizsgálták intenzíven a lipid anyagcserében betöltött szerepe miatt, mert sokáig tévesen feltételezték, hogy a HSL nevű lipáz (hormonérzékeny lipáz) felelős a test zsírlerakódásainak lebontásáért.