Az életünket veszélyeztető elhízás típusa - Élő Arad - Aradi hírek
Minden formája létezik elhízottság ugyanolyan veszélyes? Ez a kérdés az elmúlt 10 évben a táplálkozás, az elhízás és a cukorbetegség kutatásának egyik alapvető kérdése volt. A zsíreloszlás és a betegség kapcsolata már nem idegen.
A női lerakódás (a menopauza előtt) túlnyomórészt szubkután, diffúz (gynoid elhízás, "Körte alakú") és kevésbé veszélyes a szív- és anyagcsere-betegségek szempontjából, míg a férfiak lerakódása általában hasi (alma alakú elhízás) és a legsúlyosabb orvosi következményekkel járó formát képviseli.
Haszsír nagy mennyiségű zsírt tükröz a belsejében, az úgynevezett mélyen káros „zsigeri” elhízást, amely kiszámíthatóan 2-es típusú cukorbetegség, zsírmáj, miokardiális infarktus, stroke valamint az anyagcsere és a szív- és érrendszeri betegségek egész csoportja.
Eddig a pontig a tudománynak nincs vitája. A dilemmák azonban akkor kezdődnek, amikor a gyakorlatból kiderül, hogy nem minden elhízott ember hajlamos anyagcsere-betegségekre. Annak ellenére, hogy kisebbek, néhány elhízott embernek nincs cukorbetegsége, nem hajlamosabbak a szív- és érrendszeri betegségekre, más szóval úgynevezett "egészséges elhízással" rendelkeznek.
Ahogy néhány embert "elhízottnak" tekintenek a szervek körüli zsírbőség és a betegségre való hajlam szempontjából (ez a látszólagos paradoxonok szférája az "elhízott normoponderális" és az "egészséges anyagcserével rendelkező elhízottak" között húzódik). Vajon a tudomány felfedezheti-e ezen különbségek titkát?
Matthias Bluher német orvos, belgyógyász és endokrinológus, lipcsei molekuláris endokrinológiai professzor e témának szentelt figyelemre méltó tevékenység után több mint 300 magas szintű kutatás során, de olyan egyszerű kérdésekből kiindulva válaszolt ezekre a kérdésekre, mint: honnan tudja, hová kell tenni a kalóriát ”,„ miért vannak elhízottak a nem cukorbetegek ”,„ hogyan lehet a veszélyes zsírt jóindulatúvá változtatni?
Dr. Matthias Bluher a világ első lipcsei "zsírbankjának" kezdeményezője is. Az adipociták ezen bankját olyan kutatásokra szánják, amelyek minden bizonnyal meg fogják hozni a válaszokat, amelyeket az egész bolygó elvár az évszázad betegségének, az elhízásnak a kezelésére, és végre képes lesz megvalósítani a "Harvard desideratum" -t: "maradj karcsú és egyél mit akarsz ".
Tehát melyik zsírsejtek a legveszélyesebbek és milyen mechanizmusokkal? Dr. Bluher kutatásai azt mutatják, hogy az egyik fő válasz a következő: "a nagyok". A hipertrófiás elhízás, az adipociták nagy kiterjeszthetőségével az elhízás súlyos formája, míg a kevésbé táguló adipocitákkal rendelkező elhízás kevésbé súlyos. Minél nagyobbak a zsírsejtek, annál hormonálisan aktívabbak és hajlamosabbak a cukorbetegségre és a szív- és érrendszeri betegségekre. Bizonyos anyagokat nagyobb mennyiségben termelnek a nagy zsírsejtek: DPP-4, NRG-4 és fenntartják az inzulinrezisztencia ördögi körét.
Sőt, még a zsírsejtek is továbbítják a zsír továbbadásának módját jelző jeleket egy olyan ördögi körön keresztül, amely más anyagokat, például RBP-4-et vagy vazpinot tartalmaz. Sőt, a veszélyes elhízás egyben gyulladásos betegség is, amelyet maga a zsír tart fenn más anyagok révén, mint például a progranulin, a kemerin.
De hogyan továbbítják az adipociták ilyen összetett jeleket? Az egyik hipotézis szerint a gyulladásos sejtek egy része, a makrofágok vesznek információt a veszélyes zsírtartalmú területekről, más területekre vándorolnak, és jeleket adnak arra, hogy más makrofágok jussanak a területre, amelyek viszont fenntartják a zsír gyulladását. Ezenkívül az elhízási sejtcsoportok megjelenése hasonlít az érelmeszesedéshez. E mechanizmusok mögött természetesen a genetika áll. Már sok gén (Hox C9, HoxA5 stb.) Diktálja az elhízásra való hajlamot, amelyet aztán a zsírsejtek megtartanak az általuk termelt vegyi anyagok (adipokinek) 600 foltján keresztül.
Néhány hipotézist genetikailag módosított patkánypopuláción teszteltek, így az adipocitákból hiányzik az inzulinreceptor gén (FIRKO patkányok, zsírspecifikus inzulinreceptor Knock-Out). Ezek a patkányok hosszabb ideig élnek és védettek az elhízástól az azonos táplálékkal rendelkező, de ezzel a génnel rendelkező patkányokhoz képest. Az ilyen kísérletek megerősítik az inzulinjelek szerepét a testben, és emellett egyes élettani láncok bezáródnak az agyban, ahol maga az inzulin közismert aktivitással rendelkezik, és ahol az elhízás génjei nagyrészt kifejeződnek.
Más szavakkal: a zsír, az agy és az összes többi szerv, ahol az inzulin, az adiponektin vagy több száz egyéb anyag hat, amelyeket csak most kezdünk megfejteni (sokukat maga a zsír termeli), kommunikálnak egymással. A beszélgetés megszakadásának és elterelésének helye és ideje… továbbra is nyitott kérdés.
Időközben biztosan tudjuk, hogy a hasi elhízás veszélyes, és komplex mechanizmusok révén hajlamosít a 2-es típusú cukorbetegségre, az anyagcsere- és a szív- és érrendszeri betegségekre és a rövidebb életre, ezért minden olyan intézkedés örvendetes, amely megakadályozza vagy orvosolja a zsír lerakódását a gyomorban és a szervekben.