Cirrhotikus betegek kezdeti ascitesének kezelése - Swiss Medical Review
összefoglaló
Bevezetés
A lakosság körében elterjedtsége miatt (Franciaországban 0,3%) a cirrhosis gyakori patológia, és szövődményei felelősek a halálozás és a morbiditás növekedéséért, különösen az iparosodott országokban. 1–3 Az ascites kialakulása a cirrhosisban szenvedő betegeknél fordulópontot jelent betegségük történetében, mind az életminőség, mind a létfontosságú prognózis szempontjából, mivel a halálozás akkor körülbelül 40% egy évben, 50% pedig két év múlva. 4 Az ascites és a cirrhosis két egymással összefüggő entitás. Az ascites leggyakoribb etiológiája a cirrhosis, utóbbi leggyakoribb szövődménye az ascites.
Meghatározás
Az ascites a folyadék patológiás (nem vérzéses) felhalmozódása a hasüregben. Az aszcitogén dekompenzáció és az aszcitikus dekompenzáció kifejezések szinonimák és felcserélhetők. A végleges diagnózist hasi paracentézissel vagy képalkotással lehet felállítani. 5.
Az ascites súlyosságának osztályozására három szakaszt használnak, és ezeket a Asztal 1. Az 1. stádiumú ascites vagy az enyhe ascites csak ultrahangon látható, és legalább 100 ml folyadék térfogatának felel meg. A 2. stádiumú ascites vagy a mérsékelt ascites klinikailag látható, közepes hasi feszüléssel, szimmetrikus és legalább egy liter folyadék felhalmozódásának felel meg. A 3. stádiumú ascites vagy terjedelmes ascites nagyon súlyos hasi feszüléssel jellemezhető, és több liter folyadék felhalmozódásának felel meg. 6.7
Ascites szakasz
Kórélettan
A portális hipertónia jelenléte szükséges az ascites kialakulásához. A portál hipertóniája a portális véna és az intraabdominális alsó vena cava közötti nyomáskülönbség, amely meghaladja a 6 Hgmm-t (portocava nyomásgradiens), a normál portálnyomás abszolút értéke 5-10 Hgmm, és ascites a képződés egy 8 Hgmm-nél nagyobb portocava nyomásgradiensből alakul ki. 8 Ezért multifaktoriális és lényegében a hidrosalin-visszatartáshoz kapcsolódik: a splanchnic hálózat NO és származékai által okozott értágulat, mind a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, mind a szimpatikus idegrendszer aktiválásával nátrium-visszatartást okoz, míg a a vazopresszin vízvisszatartást okoz, ami végül megmagyarázza a térfogat túlterhelését. 5 A hashártyaüreg 25-50 ml szérumfolyadékot tartalmaz fiziológiai körülmények között, napi 850 ml újrafelszívódással, ami szintén káros a cirrhosisban szenvedő betegeknél. 8.
Megkülönböztető diagnózis
A cirrhosisban szenvedő betegek ascitesének megjelenése gyakran a betegség progressziójának tükröződik. Ennek ellenére tanácsos a kiváltó tényezőket szisztematikusan megkeresni. Ezeket a 1.ábra. Az ascites dekompenzációja leggyakrabban másodlagos a fertőző állapotok (szisztémás vagy ascitikus folyadék) és az emésztőrendszeri vérzés miatt. 9 Ezután a cirrhosis szövődményei, például a hepatocelluláris carcinoma (HCC) vagy a portál trombózis kialakulása. Ez utóbbi lehet a portális véna áramlásának megzavarásának oka, de következménye a krónikus májbetegség előrehaladásával kapcsolatban.
Az ascites dekompenzáció etiológiái
Noha a cirrhosis krónikus patológia, lehetséges az alapbetegséget súlyosbító akut komponens (például: vírusos, toxikus vagy gyógyszeres hepatitis), ezért erre kell törekedni. A kábítószer-kábítószer előzményei ezért elengedhetetlenek. A nefrotoxikus gyógyszerek (NSAID-k (nem szteroid gyulladáscsökkentők), az ACEI-k (angiotenzin-konvertáló enzim gátló) és az angiotenzin II-antagonisták) szintén ellensúlyozhatják a vese által létrehozott kompenzációs mechanizmusokat és elősegíthetik az ascites kialakulását. 10 Végül, a kórtörténetnek továbbra is meg kell vizsgálnia az étrendben a túlzott sófogyasztást, amely elősegítheti az ödéma és az ascites kialakulását.
Diagnosztikai eljárás
Történelem
Az anamnézis elsődlegesen keresendő elemei a hasi kerület növekedése (pozitív valószínűségi arány (LR +) 4,16-ig), a közelmúltbeli súlygyarapodás (LR + 3,2) és az alsó végtagok ödémájának megjelenése (RV + 280). A kiváltó tényezők a túlzott sófogyasztás, a vér nemrégiben történő externalizációja (hematemesis, melena, hematochézia), a közelmúltbeli kezelés módosítása és bevezetése, fertőzés és az alkoholfogyasztás növekedése, amely súlyosbíthatja a krónikus májbetegséget (alkoholos, vírusos, mások). Az ascites, például a nehézlégzés és a hasi fájdalom klinikai következményeit is megvizsgálják.
Fizikális vizsgálat
A klinikai vizsgálat során az ascites jelenlétének legérzékenyebb jelei a hasfeszülés (érzékenység 81%) és a hasi tompaság a fekvő oldalakon (érzékenység 84%). 11 A hasi áramlás jelei és a csökkenő tompaság jelei mutatják a legnagyobb pozitív valószínűségi arányt, 6, illetve 2,7. 11 Vegye figyelembe, hogy a csökkenő tompaság objektiválásához 1,5 liter folyadékmennyiség szükséges. 12 A cirrhosis összefüggéseire figyelemmel fel kell deríteni a portális hipertónia jeleit, például a splenomegalia vagy a periumbilicalis vénák (caput medusae) újrapermeabilizációját.
Vér- és vizeletvizsgálat
A biológiai feldolgozás magában foglalja a teljes vérképet, a teljes májvizsgálatokat (transzaminázok, kolesztázis és hepatocelluláris funkció tesztek), a szérum kreatinint és az elektrolitokat (szerémia, szérum kálium), a crasist (TP), az összes fehérjét és az albumint. A bevezetett diuretikus kezelés nyomon követése érdekében a kezdeti natriuresis adagolása ajánlott.