CO-42 A lipoprotein lipáz hipotalamikus gátlása elhízás kialakulását idézi elő

Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.

lipáz

Hozzáférés megszerzése Hozzáférés

Cukorbetegség és anyagcsere

Add hozzá Mendeley-hez

Bevezetés

Ismeretes, hogy az endokannabinoid rendszer (ECS) szerepet játszik a táplálékfelvétel szabályozásában és az energiafelhasználás szabályozásában, különösen a barna zsírszövet (BAT) szintjén a termogenezis modulálásával. Hasonlóképpen, a lipoprotein lipáz (LPL) a legfontosabb enzim a chilomicron és a VLDL triglicerid (TG) hidrolízisében. Az agyban fejeződik ki, és döntő szerepe van a központi idegrendszerben az energia-anyagcsere szabályozásában: a neuronok deléciója az elhízás kialakulásához, a fizikai aktivitás és az energiakiadás változásához vezet. Ezért úgy döntöttünk, hogy tanulmányozzuk az összefüggést az LPL-ben lévő hipotalamikus deléció és az ECS modulációja között.

Anyagok és metódusok

Az LPL lox/lox egerek (és azok WT kontrolljaik) VMH-jába injektáltuk a Cre-GFP fúziós fehérjét kódoló AAV-t, hogy az LPL lokalizált delécióját elérjük. Közvetett kalorimetriával mértük a táplálékfelvételt, a súly változását, a testösszetételt és az energiafelhasználást. A teszteket és a mintákat 10 nappal (az elhízott fenotípus kialakulása előtt) vagy 12 héttel az injekció beadása után vették (hatalmas elhízás).