COPD 5 fontos lépés a diagnózisban és a kezelésben
COPD: A diagnózis és a kezelés 5 fontos lépése
Első közzététele: 2016. március 7
Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA
Absztrakt
A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a halálozás és morbiditás egyik jelentős oka, amelynek gazdaságra és társadalomra gyakorolt hatása növekszik. A WHO arra számított, hogy 2020-ra a COPD lesz a teljes halálozás harmadik oka, jelenleg több mint hárommillió halálesetért és a tüdőgyógyászat címezhetőségének 40% -áért felelős (1). A COPD természetes evolúcióját a gyakori exacerbációk emelik ki, amelyek rövid és hosszú távon jelentős következményekkel járnak a betegeknél, valamint az egészségügyi rendszerben. Jelenleg a COPD-t kielégítő mértékben észlelik, és a legtöbb esetet késői szakaszban diagnosztizálják, amikor a kezelési lehetőségek korlátozottak. A COPD helyes és korai diagnózisa, majd megfelelő kezelés, valamint a dohányzásról való végleges lemondás a patológia ideális kezelése.
Összegzés
A krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) a halálozás és a morbiditás egyik fő oka, amelynek gazdasági és társadalmi hatása egyre növekszik. A WHO arra számít, hogy 2020-ra a COPD a globális halálozás harmadik vezető okává válik, jelenleg évente több mint hárommillió halálesetet okoz, és a tüdőgyógyászatnak címzett 40% -át (1). A COPD természetes evolúcióját gyakori exacerbációk tarkítják, amelyek jelentős hosszú távú és rövid távú következményekkel járnak mind a beteg, mind az egészségügyi rendszer szempontjából. Jelenleg a COPD nem mutatható ki kielégítő mértékben, és a legtöbb esetet késői szakaszban diagnosztizálják, amikor a kezelési lehetőségek korlátozottak. A COPD helyes és korai diagnózisa, amelyet megfelelő kezelés követ, valamint a dohányzás végleges leszokása az ideális kezelés ebben a patológiában.
A krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) a légáramlás tartós és progresszív korlátozása, a káros részecskékre vagy gázokra adott krónikus gyulladásos reakció jellemzi. A betegség előfordulása közvetlenül kapcsolódik a dohányzáshoz és a légszennyezéshez, így a növekvő dohányzási arány mellett a COPD növekedése várható, különösen a nőknél és a fejlődő országokban (16). A COPD globális egészségügyi kihívás lesz és lesz az elkövetkező évtizedekben, a betegeknél fokozott az idő előtti halálozás kockázata (2) mind a betegség, mind a társbetegségek, például a cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek vagy a depresszió miatt. negatív patológiai töltés (17) .
A tüdőfunkció csökkenésének ütemében heterogenitást mutató legfrissebb adatok azt mutatják, hogy a COPD különösen összetett patológia, és a hosszú távú korai hörgőtágító kezelés lassíthatja a tüdőfunkció csökkenésének ütemét és csökkentheti az exacerbációk gyakoriságát. . Így a COPD célpontjai nem korlátozódnak a tünetek, az exacerbációk és az életminőség fenntartására, és a betegség progressziójának csökkenése életképes célponttá vált (15) .
A COPD egyik jellemzője a krónikus légzési áramlás korlátozása, amelyet kis légúti elváltozások (obstruktív bronchiolitis) és parenchymás károsodások (emphysema) kombinációja okoz, kombinációban, betegenként. A krónikus gyulladás strukturális változásokat és a disztális légutak szűkülését okozza. A parenchyma gyulladásos folyamatok általi pusztulása az alveolusok egyidejű elvesztéséhez vezet, így csökken a tüdő rugalmas visszahúzódása; ezek a változások csökkentik a légutak nyitott állapotának képességét a lejárat során. A súlyosbodások és a társbetegségek hozzájárulnak a betegek állapotának általános súlyosságához.
A légáramlás korlátozását a legjobban spirometriával lehet mérni, ez a legszélesebb körben elérhető és reprodukálható teszt a tüdőfunkció szempontjából (3 A COPD etiopatogenezisében számos kockázati tényezőt azonosítottak, a legfontosabb a dohányzás. A diagnózis értékelése a jelenlévő tüneteken, az exacerbációk kockázatán és a tüdőfunkciós tesztek eredményein alapul.
A pozitív diagnózishoz szükségünk van a FEV1/CVF arányra (maximális kilégzési térfogat az első másodpercben/kényszerített vitális kapacitás), hogy 0,7 alatt maradjon, az arány állandó és a hörgőtágulat után is fennmarad. Az obstrukció súlyosságát a GOLD (globális stratégia a COPD diagnosztizálásához, kezeléséhez és megelőzéséhez) határozza meg. Terápiás ajánlásokat tesz, figyelembe véve a COPD mértékét, a tünetek felmérését és az exacerbációk jövőbeni kockázatát (4). .
A belélegzett cigarettafüstből származó részecskék révén krónikus gyulladás következik be, amely (COPD-ben szenvedő egyéneknél) kiválthatja a parenhimális szövet pusztulását (emfizéma), és megszakíthatja a helyreállítás és a védekezés normális mechanizmusait (fibrózis). Ezek a folyamatok idővel a levegő befogásához vezetnek, a légáramlás fokozatos korlátozásával.
COPD-ben szenvedő betegeknél számos olyan elváltozás okozta strukturális változásokat tapasztalunk, amelyek a gyulladásos sejtek növekvő számával fordulnak elő, olyan változások, amelyek mind a tüdő parenchymájában, mind az érrendszerben megtalálhatók. Ezek a változások a betegség súlyosságával fokozódnak, és sajnos a dohányzás abbahagyása után is fennmaradnak. Bár a gyulladást okozó mechanizmusok és a dohányzás abbahagyása után nem teljesen ismertek, feltételezzük, hogy az antigének és a tüdőben megmaradt mikroorganizmusok fontos szerepet játszanak. Néhány betegnél dohányzás nélkül is előfordulhat COPD, de ezeknél a betegeknél a gyulladásos válasz jellege nem ismert (5) .
A perifériás légutak szűkülete, gyulladás kíséretében az FEV1 csökkenését okozza, és a parenchyma emphysema általi pusztulása járul hozzá, ami tovább korlátozza a légáramlást. A COPD késői lefolyásában pulmonális hipertónia fordulhat elő a kis tüdőartériák hipoxiás vazokonstrikciója miatt, ami intim hiperpláziát és a tüdőkapilláris ágy emphysema miatti későbbi elvesztését eredményezheti (6) .
Diagnózis és osztályozás
A COPD tünetei csak akkor jelentkeznek, ha a tüdőkárosodás jelentős és súlyosbodik az idő múlásával, különösen akkor, ha a dohánynak való kitettség folytatódik. A COPD klinikai diagnózisát fontolóra kell venni minden olyan esetben, aki dyspnoe, krónás vagy köpet nélküli krónikus köhögés és kórtörténetében kitett kockázati tényezőknek van kitéve. Krónikus hörghurut esetén az uralkodó tünet a napi köhögés, általában produktív, évente legalább három hónapig, két évig egymás után. Egyéb tünetek a következők:
- Dyspnoe, különösen a fizikai aktivitás során.
- zihálás.
- Mellkasi szűkület.
- A körömágy periorális vagy cianózisa.
- Aszténia, fáradtság.
- Fogyás (előrehaladott stádiumokban).
- A kockázati tényezőknek való kitettség története: dohányzás, por, vegyi anyagok, de a fahevítésből származó füst is.
A COPD pozitív diagnózisában a spirometria elengedhetetlen, és az obstrukció a következő:
- FEV
- FEV/FVC
FEV1 = maximális kilégzési térfogat az első másodpercben.
CVF = kényszerített létfontosságú kapacitás.
A differenciáldiagnosztikát főként asztmával végzik, ahol megfigyeljük az obstrukció reverzibilitását a kezelés után (válasz> 400 ml a hörgőtágítók beadására vagy a> 400 ml-től 30 mg-ig terjedő prednizolonra adott válasz két hétig).
A COPD súlyosságát négy szakaszba sorolják, a FEV1 százalékos értékétől függően, a GOLD (Globális Kezdeményezés a krónikus obstruktív tüdőbetegségre) szerint, és a betegeket szintén az egyik kockázati osztályba sorolják, az exacerbációk számától függően. vagy kórházi ápolás. A GOLD stratégia módosított British Medical Research Council (mMRC) kérdőívek vagy CAT (COPD Assessment Test) használatát javasolja a tünetek értékelésére (7). .
Stabil COPD-ben szenvedő beteg kezelése
Az értékelést 3-6-12 hónapos időközönként végezzük, a patológia súlyosságától függően. Minden látogatás alkalmával először a dohányos (nem dohányzó, volt dohányos vagy aktív dohányos) állapotát, valamint az expozíció mértékét mérjük csomagokban/évben (napi csomagok száma x aktív dohányosként eltöltött évek száma). Ezenkívül felméri a nehézlégzés mértékét (6 perces sétateszt), a kapcsolódó tüneteket és szövődményeket (krónikus légzési elégtelenség, krónikus tüdő-szívbetegség, polyglobulia). Meg kell jegyezni az exacerbációk és a kórházi kezelések gyakoriságát, valamint a szellőztető funkciót spirometriával. Ezt évente enyhe vagy közepesen súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél, 3-6 hónaposan pedig súlyos és nagyon súlyos COPD-ben szenvedő betegeknél kell elvégezni. Kábítószer-kezelésként ezeknél a betegeknél a következő gyógyszerek vannak:
a) Rövid hatástartamú hörgőtágítók: béta 2-agonista (szalbutamol, fenoterol) vagy antikolinerg (ipratropium-bromid), külön-külön vagy kombinációban adva; szükség szerint adják be a tünetek enyhítésére;
b) Hosszú hatású hörgőtágítók: béta 2-agonista (szalmeterol, ormoterol), antikolinerg (tiotropium) vagy teofillin;
c) Inhalált glükokortikoidok, FEV1 betegek számára fenntartva
d) Hosszú távú oxigénterápia: ajánlott olyan betegeknél, akiknek SaO2-értéke 88% alatt van, a IV. stádiumú COPD-ben, policitémiában szenvedő betegeknél (Ht> 55%) vagy pulmonalis hipertónia esetén, legalább 15 órán át/nap;
e) Minden COPD-ben szenvedő betegnek ajánlott éves influenza elleni oltás, súlyos esetekben pneumococcus elleni oltás ajánlott FEV1 65-tel;
f. A COPD háttérkezelésében nem ajánlott antibiotikumok, mukolitikumok, köhögéscsillapítók vagy légzésstimulánsok (3) .
A stabil COPD-vel ellentétben az akut exacerbációk számos kezelési nehézséggel járnak, és növelhetik a morbiditás és a mortalitás kockázatát. Becslések szerint 70-80% -uk vírusos vagy bakteriális kiváltó tényezővel jár, ami légúti fertőzést okoz, a fennmaradó 20-30% pedig szennyező anyagnak való kitettség miatt következik be, vagy etiológiája ismeretlen (8). Jelen adatok szerint a korai felismerés, valamint az exacerbációk agresszív és gyors kezelése biztosíthatja a kedvező eredményt. Sajnos azonban sok COPD-ben szenvedő beteg nem számol be súlyosbodásokról, ezért szükséges a betegek tájékoztatása az exacerbációk jeleiről és tüneteiről, hogy segítséget kapjanak az exacerbáció korai szakaszában. Terápiás lehetőségként megjegyezzük:
a) Inhalációs hörgőtágítók
A rövid hatású hörgőtágítók és az antikolinerg szerek továbbra is a tünetek és az obstrukció fő kezelési módjai az exacerbációk során. Nincs bizonyíték a tüdőfunkció javulására 90 perc alatt az osztályok között (9). Inspirációként a hörgőtágítók hatása 5 perc alatt kezdődik, a terápiás maximum 30 perc. Ezzel szemben az ipratropium-bromid hatása 10-15 perc múlva kezdődik, a csúcs pedig 30-60 perc.
b) Antibiotikum terápia
Az antibiotikum megválasztását az akut exacerbáció kezelésében a közelmúltban a rezisztens organizmusok növekvő gyakorisága vitatta, különösen súlyos exacerbációban szenvedő betegeknél, valamint azoknál, akik korábban antibiotikumokkal és orális kortikoszteroidokkal kezeltek. Ebben a helyzetben széles spektrumú antibiotikumok, például új generációs fluorokinolonok ajánlottak, amelyek hatékonyak lesznek a rezisztens H. influenzae és S. pneumoniae törzsek ellen (10) .
c Glükokortikoszteroidok
A szisztémás kortikoszteroidok szerepe az exacerbációk kezelésében továbbra is ellentmondásos. Nincs komoly bizonyíték a betegek megfelelő kiválasztására, az alkalmazás módjára vagy a kezelés időtartamára. Csökkentik a gyógyulási időt és a kezelési kudarcokat, ha akut epizódokat kezelnek. A kortikoszteroid kezelés optimális dózisát és időtartamát nem határozták meg, de a GOLD irányelvek napi 30-40 mg prednizolon adagot javasolnak, előnyösen orálisan, 10-14 napig (11). .
d) Oxigénterápia
Az oxigénterápia előnyös a COPD exacerbációinak kezelésében, a betegek gyakran hipoxiásak, a cél a hipoxémia kezelése a szellőzés/infúzió arányának megváltoztatása nélkül.
e. Mukolitikus szerek
A mukolitikus szerek és antioxidánsok (ambroxol, erdostein, karbocisztein) alkalmazását számos, ellentmondásos eredménnyel vizsgált tanulmányban vizsgálták. A viszkózus köpetben szenvedő betegek számára azonban előnyös lehet a mukolitikus terápia, de a végső előnyök nem szignifikánsak (3) .
f) metilxantin
Az alkalmazott metil-xantinok iv. (teofillin, aminofillin) második vonalbeli terápiának számít a standard terápiára adott hatástalan válasz esetén (12) .
g) Nem invazív szellőzés
Jelentős előrelépés a COPD exacerbációk kezelésében a noninvazív pozitív nyomású szellőzés (NIV) kezelésének megvalósítása volt. A NIV kimutatta, hogy javítja az akut légúti acidózist (növeli a pH-t és csökkenti az artériás szén-dioxid parciális nyomását), csökkenti a légzési ritmust, a légzési erőfeszítéseket, a súlyos nehézlégzést és a szövődményeket (pl. Ventilációs tüdőgyulladás) és a kórházi tartózkodás hosszát. Így elkerülhető az intubálás, és a COPD exacerbációi miatt bekövetkező halálozás lényegesen csökken (13) .
A COPD kimutatásának és kezelésének javítását célzó kezdeményezések ellenére a jelenlegi irányelveket mind a háziorvosok, mind a pulmonológusok és a belgyógyászok rosszul hajtják végre. A diagnózist leggyakrabban a spirometria alkalmazása nélkül állítják fel, akár a rendelkezésre állás vagy az idő hiánya, akár az ezzel járó költségek vagy a képzett személyzet hiánya miatt (18). Egy 2010-ben Svédországban végzett tanulmány kimutatta, hogy a betegek csak egynegyedénél diagnosztizálták COPD-t spirometria segítségével. Az adatok azt mutatták, hogy azoknál a nőknél, akik aktív dohányzók voltak, és magas a testtömeg-indexük (BMI), a betegség spirometriai kritériumai nélkül diagnosztizáltak leggyakrabban (19). Sőt, a bizonyítékok arra utalnak, hogy a gyógyszeres terápiát gyakran nem megfelelően írják fel, ellentétben a betegség súlyosságára vonatkozó ajánlásokkal (20). A COPD kezelésének jelenlegi kihívása a kóros folyamathoz kapcsolódó ismeretek kezelési algoritmusok formájában történő alkalmazása. Ebben a körben a családorvosoknak és a szakorvosoknak (tüdőgyógyászat, belgyógyászat) létfontosságú szerepük van a veszélyeztetett betegek azonosításában és az optimális kezelés biztosításában a legkorábbi szakaszokban.