Cukor és sclerosis multiplex

(rövidített változat, teljes változat lásd a cukor adatlapot)

Háttér - az agynak cukorra van szüksége

Az agy a fő energiafogyasztó az emberi testben (a teljes energiafogyasztás kb. 25% -a). Ez az energia különösen könnyen elérhetővé válik a vércukor (glükóz) révén. 1852-től napjainkig azonban a finomított cukor egy főre eső fogyasztása Németországban (mint minden iparosodott országban) szinte ugrásszerűen megnőtt (1. ábra). Ez a 15-ös faktor a szervezet cukrokkal való elöntéséhez vezet, főleg fruktóz, glükóz és szacharóz formájában.

Az idegsejtek szerkezetének és működésének fenntartásához csak a monoszacharid (egyszerű cukor) glükóz (szőlőcukor) szükséges. A glükóz a sejtben az összes sejt üzemanyagává alakul, ATP (adenozin-trifoszfát).

Hipoglikémia, az édes gyilkos

Az egész lényege az az út, amelyet a glükóznak meg kell tennie, hogy a vérből és az extracelluláris térből bejusson a sejtbe. Ennek varázslatos összetevője a hasnyálmirigy által termelt inzulin hormon. Minden sejt rendelkezik úgynevezett inzulinreceptorokkal, amelyek biztosítják a glükóz szállítását a sejt belsejébe - mindaddig, amíg nincs inzulinrezisztencia.

Az inzulinrezisztencia akkor fordul elő, ha az inzulinreceptorok érzékenységét és reakcióját megzavarják és megváltoztatják. A glükóz ekkor már nem használható fel megfelelően, a vércukorszint emelkedik, és az egész szervezet rendkívül károsodik bizonyos küszöbértékek felett. Az inzulinrezisztencia addiktív viselkedéshez (cukor-függőség), fáradtság szindrómához, étkezési rendellenességekhez, keringési rendellenességekhez és 2-es típusú cukorbetegséghez vezet.

Mit jelent az inzulinrezisztencia az agy számára?

Az agy sejtjei inzulinrezisztenssé is válhatnak. Az agy azonban a test legnagyobb energiafogyasztója, ezért az energiaellátás hiánya katasztrofális az egész emberi kognitív és motoros teljesítmény szempontjából. Különösen rosszul befolyásolja az emlékezet, a kognitív képességek és a koncentráció. Ugyanilyen mértékben a depresszió és a demencia fokozott előfordulása [Razay 2007] szorosan összefügg az agy inzulinrezisztenciájával.

Az inzulinrezisztenciát tovább növeli a fizikai aktivitás hiánya. Ezzel szemben a fizikai/izmos tevékenység minden típusa javítja az inzulinreceptorok érzékenységét és megkönnyíti a glükóz transzportját a sejt belsejébe [Knowler 2002].

Kapcsolat a tagállammal

Az inzulinrezisztencia és az ebből adódó nem megfelelő glükóz-felhasználás döntő hatással van az SM számos aspektusára. A mielinációs folyamatok megzavarodnak, az oxidatív stressz fokozódik, a DNS- és RNS-szintézisek megzavarodnak, a sejtek apoptózisa [1] fokozódik, a fehérjeszállítás és a lebontás hibás (2. ábra). Az idegsejtek és a mielinhüvelyek progresszív károsodása nem kerülhető el.

Időközben bebizonyosodott, hogy az SM betegség súlyossága (az EDSS érték alapján mérve) egyértelműen pozitívan korrelál az inzulinrezisztenciával. Ennek megfelelően az inzulinrezisztenciában szenvedő SM-betegeknél a gyulladásos hírvivő anyagok (az interleukinek IL 6 és IL 17) szintje is magasabb volt a vérben, és az oxidatív stressz jobban befolyásolta őket, mint az inzulinrezisztencia nélküli betegek [Oliveira 2014].

Következmények az SM kezelésére

Ennek két fő következménye van az SM kezelésében:

Megfelelő étrend és fizikai aktivitás révén kerülni kell az inzulinrezisztencia lehetséges kialakulásának kockázatát.
Az agy és az idegsejtek számára a szükséges és esetlegesen zavart energiaellátást helyre kell állítani és/vagy kiegészíteni kell alternatív ellátási útvonalakon keresztül.

Az alternatív kiegészítő ellátási útvonalak tekintetében két lehetőség van: egyrészt az egészséges cukrok (különösen a D-galaktóz), másrészt a ketontestek használata és célzott bevitele.

Jó cukor/rossz cukor

Nem minden cukor egyenlő. Megkülönböztetnek egyszeri és többszörös cukrokat. Ezeknek a csoportoknak az egyes képviselői ismét nagyban különböznek az inzulinhatás szempontjából. Az egyszeres cukor dextróz (glükóz) és a dupla cukor asztali cukor (szacharóz) nagy inzulinhatásokkal bír, míg az egyszerű cukrok D-galaktóz (D (+) galaktózként is írva) vagy a ribóz nagyon kevés vagy egyáltalán nem befolyásolja az inzulinszintet. Különösen érdekes a D-galaktóz. A D-galaktózt a sejtek az inzulintól függetlenül képesek felszívni. A sejten belül ez a cukor az enzimeken keresztül könnyen glükózzá alakítható, és az energiaellátás ismét biztosított.

Keton testek

A cukorellátás nem elengedhetetlen. Az energiát a máj metabolikus folyamatai is biztosíthatják keton testek (más néven ketontestek) formájában. A ketontestek a kémiai vegyületek gyűjtőneve, amelyek főleg a májban képződnek az éhezés anyagcseréje során (éhgyomorra, redukciós étrendre vagy alacsony szénhidráttartalmú étrendre). Az éhezési anyagcsere során a májban képződő ketontestek az energiaszállítás alternatív formáját jelentik. Ez az oka annak, hogy az emberek még a jelentősen csökkent szénhidrátbevitel mellett is túlélhetnek a máj zsírtartalmának átalakításával, és megmagyarázzák az éhezés gyógyító és tisztító hatását.

A ketontestek azonban közvetlenül is kialakulhatnak táplálékbevitel révén, anélkül, hogy éhezési anyagcserével kellene kitérniük. Ennek egyik lehetősége az úgynevezett MCT-ket tartalmazó diéta (MediumChainTriglycerides). Kompakt méretüknek köszönhetően az MCT-k testünkből az emésztőrendszerből (a belekből) közvetlenül a véren keresztül a májba kerülnek, és energetikai célokra metabolizálódnak. Az SM szempontjából a telített zsírsavakat nagyon gyakran kritikus megvilágításban vizsgálják, de ez nem vonatkozik a közepes láncú zsírsavakra [2]. Tanulmányok azt mutatják, hogy a közepes láncú 12 szénatomot tartalmazó zsírsavak, sőt a 14 szénatomot tartalmazó hosszú szénláncú zsírsavak tárolása a sejtmembránokban fordítottan korrelál az EDSS-szel [3] és az FFS-sel [4], és így pozitív hatással van a betegség lefolyására [Hon 2009] . A közepes láncú laurinsav (C12H24O2) a kókuszolaj fő alkotóeleme, és a hosszú láncú mirisztinsav (C14H28O2) is megtalálható itt (arányok kb. 45% és 25%). A kókuszolaj nem csak ebből a szempontból játszik különleges szerepet az étrendben az SM-ben.

Végül néhány megjegyzés a fruktóz témához. A glükózhoz hasonlóan a fruktóz vagy a gyümölcscukor is egyszerű cukor. A fruktóz alacsony glikémiás indexű, ami a D-galaktózhoz hasonlóan alig okozza a vércukorszint emelkedését. Ezért a nyilvánosságban "ártalmatlan cukorként" hirdetik, és korlátozás nélkül édesítőszerként használják. A napi cukorbevitel nagy része ma iparilag előállított és kukoricakeményítőből készült fruktózzal dúsított szirupon keresztül történik (HFCS/magas fruktóz tartalmú kukoricaszirup). Gyakran a "glükóz-fruktóz szirup" kifejezést használják az összetevők listáján, hogy lebecsüljék az ügyet.

A test teljesen másképp metabolizálja a fruktózt, mint a glükóz; a fruktóz metabolizálásának teljes terhe a májra hárul, ahol a felesleges fruktóz nagyon gyorsan zsírrá alakul. Ez magyarázza többek között a súlygyarapodást és a hasi elhízást oly sok nyugat-európaiaknál és észak-amerikaiaknál. Összességében elmondható, hogy a fruktóz túlzott használata kulcsfontosságú tényező az alkoholmentes zsírmáj növekvő elterjedése szempontjából, és egy másik eleme a tudatalatti krónikus gyulladás elősegítésének a szervezetben [Basaranoglu 2013].

A természetben előforduló fruktóz nagyrészt kritikátlan, amennyiben még nem sérült meg, mert soha nem fordul elő az iparban használt koncentrációkban, és gyakorlatilag mindig olyan másodlagos növényi anyagokkal kombinálva, amelyek segítik a fruktóz negatív tulajdonságainak kompenzálását és számos más egészséget elősegítő tulajdonsággal.

Konkrét ajánlások röviden

Az étrend megváltoztatása alacsony glikémiás indexű ételekre (LOGI módszer)
Az inzulinszintet erősen befolyásoló cukrok, különösen a szacharóz (asztali cukor) és a glükóz (szőlőcukor) bevitelének csökkentése
Kerülje az iparilag előállított fruktózt tartalmazó termékeket
Étrend-kiegészítők kókuszolajjal és esetleg D-galaktózzal
A B-vitamin állapotának mérése és, ha szükséges, pótlás - testmozgás és sportolás, amennyire csak lehetséges, rendszeresen és mértékkel

Ellenjavallatok

Ha csecsemőkorban vagy kora gyermekkorban diagnosztizálták a galaktozémiát (örökletes anyagcserezavar, 55 000-ből 1 valószínűséggel), akkor a D-galaktózt nem szabad fogyasztani. A D-galaktózt terhesség alatt is kerülni kell.

További olvasmányok és webes linkek

Cukor a titkos gyilkos; Kurt Mosetter, Thorsten Probost, Wolfgang A. Simon, Anna Cavelius; ISBN-13 978-3-8338-2758-7

www.galactose.de - sok háttérismeret a D-galaktóz hatásmechanizmusáról

http://www.neuromyologie.de/content/Studien/Studien.html - tanulmányok gyűjteménye az inzulinrezisztenciával, a D-galaktózzal, a zsírsavakkal és a kapcsolódó témákkal kapcsolatban, nemcsak az SM kapcsán

[1] Az apoptózis a sejt kontrollált, génexpresszió-vezérelt "öngyilkossága".

[3] EDSS - kibővített fogyatékosság-állapotskála