Cukorbetegség információ haladó felhasználók számára
1 Diabetesinfo haladó tanulók számára A cukorbetegség alapjai, könnyen érthető módon elmagyarázva A cukorbetegség megértése valójában nem is olyan nehéz. A könnyebb dolgod érdekében ezt a dokumentumot neked írtam. Joerg Moeller
2 Kérjük, győződjön meg arról, hogy egyszerűen nem hajtja végre az itt vagy másutt olvasott utasításokat anélkül, hogy először beszélne a cukorbetegséggel foglalkozó csoportjával. Köszönöm! Most pedig érezd jól magad a cukorbetegség alapjainak tartalmának elolvasásával. 4 anatómia. 4 fiziológia. 6 inzulin. 7 Inzulin- és lipid-anyagcsere: az inzulintermelés folyamata Inzulinhiány Inzulinfelesleg Antagonisták Glükagon Incretins HbA1c Élelmiszer-bevétel Veseküszöb Resorpció Injekció-étkezés intervallum (SEA) A glikémiás index Sport és cukorbetegség A cukorbetegség diagnosztizálása Tünetek Vizsgálatok Gyógyszerek a cukorbetegség kezelésében Metformin-szulfonilureák Alfa-glükozidáz inhibitorok Glin 2 a 103-ból
3 GLP-1 analóg inzulin normál inzulin köztes inzulin hosszú távú inzulin kombinált inzulin rövid távú analógok hosszú távú analógok állati inzulinok Terápiás koncepciók diabetes mellitus alapterápia egészségesebb táplálkozás energiaigény normalizálja a testsúlyt több testmozgás orális terápia hagyományos terápia (CT) intenzív hagyományos terápia (ICT) folyamatos pumpa terápia (CSII) egyéb inzulin infúzió; Az inzulinkezelés formái Alapszükséglet Bazális dózis/sebesség Bazális teszt (bazális sebesség-teszt) Határozza meg a korrekciós bolust Korrekciós szabály Prandialis inzulin Meghatározza az étkezés előtti inzulinigényt Szövődmények Akut szövődmények Hypoglykaemia Hyperglykaemia Ketosis/ketoacidosis Késői szövődmények Microangiopathies Macroangiopathies Neuropathies
5 viszont csatlakozik az epevezetékhez és csatlakozik vele a duodenumhoz. A sejttömeg további 5% -a kötőszövet és tartószövet, a fennmaradó 5% alkotja a hormontermelő részt és a Langerhansról elnevezett szigetecske sejteken fekszik. Különböző sejtcsoportok vannak ezeken a szigeti sejteken: 1. Az alfa sejtek: Glükagont termelnek (bizonyos mechanizmusok révén emelik a vércukorszintet) 2. A béta sejtek: Inzulint termelnek (csökkentik a vércukorszintet) 3. A delta sejtek: Szomatosztatint termelnek (befolyásolják a növekedésről, valamint a hasnyálmirigy és a gyomornedv felszabadulásáról) 4. A PP-sejtek: A hasnyálmirigy-polipeptidet termelik. (Gátolja a bélmozgást, valamint az epe és a hasnyálmirigy áramlását)
7 Inzulin Az inzulint szintetizálják a Langerhans-szigetecske sejtjeinek bétasejtjeiben (a képen itt színesek). A béta sejtek a szigeti sejtek sejtjeinek körülbelül 80% -át teszik ki. Ez egy peptid hormon, amely nemcsak csökkenti a vércukorszintet, hanem más feladatokat is ellát a szervezetben: Növeli a glükóz transzportját a vázizomba és a zsírsejtekbe Növeli a glükóz raktározását az izom- és májsejtekben vagy gátolja őket Bontás Gátolja a lipolízist (= a zsírok hasadásával történő lebontását), gátolja a glükoneogenezist (= új cukorképződést). Működését ellenfelei, az antagonisták befolyásolják. Az inzulin és a glükóz metabolizmusa: A vércukor minél állandóbb fenntartása érdekében megalapozott egyensúlyra van szükség az inzulin, a glükagon és a glükoneogenezis között (= új cukor képződése tejsavból és aminosavakból, a fehérje építőkövei). Mivel a glükoneogenezis folyamatos folyamat az idegsejtek táplálásához (amelyek energiáját kizárólag glükózból nyerik), természetesen az inzulin bizonyos szintjét folyamatosan fenn kell tartani. Ezért az inzulintermelés soha nem áll le. A következő képen ez az alapelválasztás kék színnel látható. 7. oldal 103-ból
10 Ha a vércukorszint csökken, a lépcsőzetes folyamat megfordul, és az inzulin szintézise/felszabadulása leáll. Amit akkor nem bocsátottak ki, azt a granulátumokban tárolják. Az inzulin és a zsíranyagcsere: Az inzulin nemcsak az izomsejtekhez juttatja a glükózt, hanem a zsírsejtekhez is. Ezekből a glükóz raktározási zsírrá "átalakul", aminek eredményeként a zsírsejt megnő. Ugyanakkor az inzulin gátolja a lipolízist, vagyis a meglévő testzsír kevésbé könnyen osztható fel, és nehezebbé válik a testtömeg csökkentése. Másrészt a zsírbontás során keletkező és az étellel felszívódó szabad zsírsavak gátolják az inzulinreceptort, így az inzulinrezisztencia kialakulhat (mivel a vérben keringő inzulin már nem tud ott dokkolni). Ezután zsírsavrezisztenciáról beszélünk. Az inzulin egy anabolikus (= felhalmozódó) hormon, ezért állati hízásnál is használják. (Kulcsszó: árbochormon). A második világháború után az alultáplált városi gyerekek alacsony dózisú inzulint kaptak a súlygyarapodáshoz. 10. oldal 103-ból
11 Az inzulintermelés szekvenciája 1. A béta sejt sejtmagja 2. Az m-rna (= messenger RNS; a sejtmag információinak másolata) útján a fehérje szerkezeti terve átkerül a riboszómákra 3. Pre-pro-inzulin (inzulin prekurzor) ) a riboszómákban egyláncú szerkezetként szintetizálódik, és a szignálpeptid segítségével az endoplazmatikus retikulumba menetes. 4. A szignálpeptid elvégezte a dolgát és el van választva; a prepro-inzulin pro-inzulinná válik. A fehérje összecsukódik, és a két lánc - amelyeket még mindig C-peptid köt össze - diszulfid-hidakkal kapcsolódnak egymáshoz. 6. Specifikus proteáz, amely felelős a C-peptid későbbi hasításáért. 7. Receptorok, amelyek lehetővé teszik a szállító vezikulák későbbi kikötését a sejtmembrán belső oldalán. 8. A proteázokat, a receptort és a pro-inzulint szállító vezikulákba csomagolják 9 Szállítsa a vezikulát a Golgi-készülék felé vezető úton, amelyben a továbbjutás történik. 10. A Golgi-készülék áthaladása. A C-peptid egy része itt hasad el, a 103 nagyobb oldala 11
22 Általános ökölszabályként azonban azt lehet mondani, hogy "minél zsírosabb az étkezés, annál tovább marad a gyomorban". (A népnyelv beszél arról is, hogy "erősen fekszik a gyomorban"). Ezután a chyme elhagyja a gyomrot a gyomor kapun (lásd a nyíl), és belép a duodenumba (úgynevezett, mert nagyjából olyan hosszú, amíg tizenkét ujja széles), a vékonybél első részébe. Itt történik a tápanyagok végső lebontása (ha lehetséges) a hasnyálmirigy-enzimek által. Maga a belek ráncokba vannak lefektetve, így felülete megnövekszik, és nagyobb felület áll rendelkezésre az élelmiszerpéppel érintkező felületként. A felület további nagyításához üljön a 103. oldalon
23 ezek a redők kis kiemelkedések, a villi. (Ezen a képen nem látható: a felület végleges megnagyobbodása "mikrovillusokkal", kvázi "villin a villin".) Apró erek sűrű hálózatai keresztezik őket, hogy felszívják a tápanyagokat a vérbe. Amikor ennek következtében a BG szint emelkedik, az inzulinszint is emelkedik, és a test sejtjei elláthatók üzemanyaggal. Az ételpép a vékonybélen keresztül folytatja útját: a duodenum után következik az ileum és az üres belek. Ily módon a ráncok és a villi lassan csökkennek. Azokat az élelmiszer-összetevőket, amelyeket nem lehetett a kívánt méretre lebontani, az élelmiszer-cellulózzal együtt szállítják. A rothasztó baktériumok bomlani kezdenek, ami puffadáshoz vezethet (a rothadás során keletkező gázok miatt). 23. oldal 103-ból
24 A vékonybél végül csatlakozik a vastagbélhez. Ezen a képen láthatja a vastagbél egyes szakaszait: vakbél vakbél, felmenő, keresztirányú és leszálló vastagbél, amely beolvad a sigmoid vastagbélbe és végül a végbélbe. A vastagbélben a folyadékot általában kivonják a pépből; ott megvastagodott. Ha azonban az élelmiszer-cellulózban sok emésztetlen szénhidrát van (pl. Túlzott fruktóz-, cukorpótlók vagy orvosilag, ha akarbózt szednek), akkor ez a folyamat zavart okoz. Egyrészt rothasztóbb gázok képződnek, másrészt a szénhidrátok a bélben tartják a vizet, és így megakadályozzák annak megvastagodását. Ennek lehetséges következménye a hasmenés, amely fokozott víz- és sóveszteséggel jár, ha hosszú ideig fennáll. Általában azonban csak olyan emészthetetlen összetevőket, mint pl Rost. A széklet ürítésével a végbélen keresztül mind az étkezés, mind a kivégzésem véget ér (remélem, nem gondolja, hogy ugyanaz mindkettőből származott)
27 felszívódás. itt azt a folyamatot értjük, amelynek során egy anyag (pl. inzulin) átjut a vérbe. A külső befolyásoló tényezőtől függően az eredmények olyan jelentősen változhatnak, hogy az optimális terápia érdekében legalább egyszer meg kell őket hallgatni. A befolyásoló tényezők részletesen: Alkalmazás típusa: (A legfontosabb tényező) Az inzulin beadható szubkután (sz.c.), intramuszkulárisan (IM) és intravénásan (IV); a reszorpció mértéke növekszik ebben a sorrendben. 27. oldal 103-ból
36 MODY: (= A fiatalok éréskori diabétesze) A 2-es típusú cukorbetegséghez hasonló speciális forma, mert itt nincsenek antitestek, ha nem szükséges inzulint inni. 25 éves kor körüli gyermekeknél és fiatal felnőtteknél fordul elő, és bizonyos génszegmensek mutációin alapul, amelyek negatívan befolyásolják az inzulin szekrécióját. Korábban a 2. típusba sorolták; de amióta a patogenezis ismertté vált, inkább a 3a típusú 3-as típusról van szó: a 3. típus a következő típusokra oszlik: 3 A (a B-sejt genetikai hibája) 20-as (MODY 1) kromoszóma 7-es (MODY 2) kromoszóma 12 (MODY 3) mitokondriális DNS (MIDD, anyai úton örökletes cukorbetegség és süketség) Egyéb hibák 3 B (genetikai hibák az inzulin működésében) A típusú inzulinrezisztencia Lipatrophiás cukorbetegség Egyéb hibák 3 C (exokrin hasnyálmirigy betegségei) Hasnyálmirigy-gyulladás Trauma/pancreatectomia Neoplazmák Cisztás fibrózis Haemochromatosis Egyéb betegségek 3 D (endokrinopathia) Acromegaly Cushing-kór Glucagonoma Somatostatinoma Hyperthyreosis Pheochromocytoma Aldosteronome Egyéb 3 E (gyógyszerek vagy vegyi anyagok által kiváltott) betegségek Vacor (patkányméreg) Pentamidin Nikotinsav Glükokortikoidok Pajzsmirigyhormonok Diazoxid Béta szimpatomimetikumok Híg tiazid diuretikumok 36. oldal/103
62 Az így meghatározott tartomány segítségével kiszámíthatja a napi energiaigényt. Az egyetlen tényező hiányzik itt: a napi szükséges kilokalória (kcal) vagy kilojoule (kj) száma és a testtömeg kilogramma (kg-kg). Olvassa el a következő táblázatból: Ha a példánkban szereplő nővér ápoló, akkor 2268-2835 kcal-ot fogyaszthat normál súlya 64,8-81,0 kg. (1 kcal = 4,184 kj, vagy 1 kj = 0,239 kcal) Fontos, hogy a normál súlyt mindig feltételezzük. Most kiszámította normális súlyát, ismeri a napi energiaigényét - de hogyan oszthatja el ezt az alapvető tápanyagok fehérje, zsír és szénhidrátok között? Ésszerű bontás szerint: 12-15% fehérje (0,12-0,15 faktor)% zsír (0,25-0,30 faktor) 55-60% szénhidrát (0,55-0,60 faktor) döntött a maximális mennyiségről, és 55% KH-t szeretne fogyasztani. Számítás: fehérje = 2835-szer 0,15 = 425 kcal zsír = 2835-szer 0,30 = 850 kcal KH = 2835-szer 0,55 = 1559 kcal Most már csak tudnia kell, hogy ez mennyi van grammban. A következő táblázat segít: 62. oldal/103
74 Amikor készen áll a sorozatgyártásra, ez egy valódi zárt rendszerűvé válik, amelyben a páciensnek legjobb esetben véletlenszerűen kell ellenőriznie, hogy minden még mindig kielégítő-e. Az ilyen rendszereket már régóta feltárták, de a cél ezúttal valóban közelinek tűnik. Várjunk és meglátjuk. Az inzulinkezelés egyéb formái 74. oldal/103
Minden cukorbeteg számára létezik megfelelő terápia. Egyénileg hozzá kell igazítani személyes igényeihez és erőforrásaihoz. Alapelv: Nem a beteg alkalmazkodik terápiájához, hanem a terápia a beteghez igazodik. Az idősebb cukorbetegeknél gyakran CT-t állítanak be, amikor az inzulinkezelésre van szükség, mert ez kevesebb szakértelmet igényel, és a terápia szabályainak betartásával kielégítő beállítás garantálható. Ezek a szabályok lényegében: Rögzített napszakok, amikor az emberek injekcióznak és esznek. Fix mennyiségek az elfogyasztott szénhidrátmennyiségben. A gyors hatású szénhidrátok nagy mértékű elkerülése. Ha ezeket a szabályokat betartják, a HbA1c ésszerű tartományban tartható a beteg számára, és így megelőzhető a késői cukorbetegség károsodása. . 76. oldal/103