DCMedical Cholesterol r; u, új mód; hogy csökkentse
A Warwicki Egyetem kutatói olyan tanulmányt végeztek, amely egy új, hatékony módszert mutat be a rossz koleszterin megszabadulására. Mindennek lényege, hogy csökkentse a testen átvivő részecskék méretét, ami diétával is megtehető, de kifejleszthetne ilyen hatású gyógyszereket is.
A Warwicki Egyetem tudósai először azonosították azt az enzimet, amely "betölti" a testben a zsírt a májba vivő részecskéket.
Felfedezésük azt is megmutatja, hogyan lehet ezeket a részecskéket csökkenteni a szervezetben eloszló "rossz" koleszterin mennyiségének csökkentése érdekében, ami utat nyithat az új kezelések számára a szívbetegségek és agyvérzés megelőzésére.
A Warwicki Orvosi Egyetem metabolikus biokémiai professzorának, a Journal of Lipid Research című folyóiratában publikált tanulmány a diacilglicerin-aciltranszferáz 1 (DGAT1) enzim termelésének gátlásának hatásait vizsgálta. Ez az enzim jelen van a májban, és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) termelésével jár együtt. Zsírokat tartalmaznak trigliceridek, koleszterin, koleszterin formájában, és körül vannak töltve fehérjék és lipidek.
Túl sok rossz koleszterint termesztek és hordozok
A VLDL részecskék a testzsír futárszolgálatai, amelyek a testben a véráramon keresztül haladnak, hogy más szövetek számára zsírot juttassanak. Normál fiziológiai folyamatot hajtanak végre, amely lehetővé teszi a máj (és a belek) számára a zsír eloszlását a testben, de amikor megszabadulnak a hagyományos terheléstől - a trigliceridektől - a "rossz" koleszterin hordozóivá válnak, amelyet az artériáinkban tárolnak. A részecskék által szállított zsír mennyisége meghatározza méretüket - és minél nagyobbak, annál rosszabbá válik a bennük lévő "koleszterin".
A Warwick-csoport megállapította, hogy a DGAT1 specifikus gátlása a májban csaknem felére csökkentette a VLDL részecskék méretét és csökkentette trigliceridtartalmukat, bizonyítva, hogy a DGAT1 kulcsfontosságú szerepet játszik a VLDL zsírral történő "betöltésében".
A anyag A Warwicki Egyetem kiadásában Zammit professzor elmondta: "A VLDL részecskék nem károsak, de amikor kimerítik a triglicerideket, más szövetekbe engedve kis sűrűségű lipoproteinekké válnak, amelyek a" rossz "hordozók. "Ez a szívbetegséghez kapcsolódó koleszterin, mivel az LDL az artériák falában tárolja, ami arteriosclerosishoz vezet, ami a szívkoszorúerek elzáródásához vezethet, ami a szívrohamok és a stroke fokozott kockázatával jár együtt.".
"Vizsgálataink azt mutatják, hogy amikor a DGAT1 hiányzik a májból, a részecskék száma nem sokat változik, de méretük és trigliceridtartalmuk felére csökken. Tudjuk, hogy a kardiometabolikus kockázatot növelő állapotok (pl. Cukorbetegség) elsősorban a szekretált részecskék méretének növekedésével járnak. A részecskeméret a legfontosabb paraméter ennek a kockázatnak a meghatározásában, mert meghosszabbítja azt az időt, amelyben a részecskék a keringésben maradnak, és ezalatt "ragadósabbá" válnak az érbéléshez képest.
"Megállapításaink szerint az enzimet (DGAT1) meghatározzák a trigliceridtartalom, és ezért a VLDL részecskeméret meghatározójaként.".
Diétával is ellenőrizhetők lennének
A kutatás az előző részletes tanulmányokat követi (amelyeket a British Heart Foundation és a Diabetes UK finanszírozott) ennek az enzimnek a májsejtekben való tulajdonságairól és jellegzetes eloszlásáról. A szívbetegségek és a stroke elleni küzdelem mellett a DGAT1 aktivitásának és a sejtek eloszlásának változásainak mechanizmusának megértése a cukorbetegek számára is előnyös lesz, amelyet a nagy VLDL részecskék szekréciója jellemez.
Zammit professzor hozzátette: "Az eredmények hasznosak lesznek a gyógyszeripar számára abban, hogy farmakológiai stratégiákon dolgozhasson a DGAT1 májban való aktivitásának szabályozására, különösen arra a frakcióra, amely meghatározza a VLDL méretét.".
Az előzetes tanulmányok azt sugallják, hogy ezt az étrendi tápanyagok is módosíthatják, például a szénhidrát/zsír arány vagy a telített/telítetlen zsír arány változtatásával. Ezért a jelen következtetések megalapozhatják az étrendi ajánlásokat, amelyek megkönnyítik a VLDL méretének csökkenését és annak tendenciáját, hogy a legrosszabb típusú koleszterint tartalmazó részecskék veszélyes szintjét hozzák létre.
"Most meg akarjuk találni azt a mechanizmust, amellyel a DGAT1 aktivitása és eloszlása fiziológiailag szabályozható, így farmakológiailag utánozhatjuk ezeket a mechanizmusokat, valamint megállapíthatjuk, hogy az étrend változásai hogyan befolyásolhatják ezt a mechanizmust.".