Egy genetikai hiba ellenállóvá teszi az egereket az influenzával szemben
2013. december 6., péntek
Braunschweig - Az influenza vírusok replikációjához szükséges endogén enzim hiánya rezisztenssé teszi az egereket az influenzával szemben. Ezt mutatják a PLOS Pathogens (2013; doi: 10.1371/journal.ppat.1003774) kísérletei, amelyek a kezelés új kiindulópontját mutatják be.
Mint minden vírus, az influenzát okozó kórokozók is a sejtenzimektől függenek, amelyeket replikáció céljából használnak. E "gazdafaktorok" nélkül a fertőzés láncolata gyorsan lebomlik, mivel a Braunschweig Helmholtz Fertőzéskutató Központ tudósai most a H1N1 influenzavírus példáját alkalmazzák, a 2009-es "sertésinfluenza" kórokozóját és az 1918-tól rettegett "spanyol influenzát"/20.
A kutatók eltávolították az egér genomjából a Tmprss2 proteáz génjét, amely aktiválja a sejtekben a hemagglutinin A-t. A vírusoknak az aktivált hemagglutininre van szükségük ahhoz, hogy más sejteket megfertőzhessenek. A fehérje az a horgony, amellyel kikötnek a sejtmembránon.
Tmprss2 nélkül a fertőzés lánca gyorsan megszakad, amit Klaus Schughart professzor csapata laboratóriumi állataikban is észrevett. A Tmprss2 génjét nélkülöző knockout egerek nem szenvedtek súlycsökkenést, miután influenza vírusoknak voltak kitéve, és tüdejük alig sérült meg. Bár az állatok megfertőződtek, Schughart szerint csak inaktív vírusok képződtek, amelyek nem lehetnek veszélyesek az állatokra.
Schughart elképzelhetőnek tartja, hogy néhány ember a Tmprss2 gén mutációi miatt természetesen immunizálódik az influenzával szemben. Ilyen eseteket azonban még nem írtak le.
A Tmprss2 enzim szintén alkalmas lehet a terápia megközelítésére. Az a génterápia, amely eltávolítaná vagy kikapcsolná a gént, embernél nem lenne lehetséges. Az enzimet fertőzés esetén blokkoló gyógyszerek kifejlesztése - ideális esetben csak ideiglenesen - a lehetőségek körébe tartozik. A tolerancia jó lehet. Mindenesetre a Tmprss2 hiányának nem volt észrevehető hátránya az egerek számára, amint Schughart biztosítja számunkra.