Egy molekula zsírégetést és inzulinrezisztenciát okoz
Egy nemrégiben végzett tanulmány egy kis mitokondriális leválasztót azonosított, amely csökkenti az egerek testzsírjának mennyiségét, csökkenti az inzulinrezisztenciát, és jótékony hatással van az oxidatív stresszre és a gyulladásra - írja a doc.ro.
Az elhízás a világ népességének 13% -át érinti, és számos, egymással összefüggő betegséggel jár együtt, beleértve a szív- és érrendszeri betegségeket, a cukorbetegséget és a zsírmáj betegségeket, így ez az állapot a legnehezebben kezelhető.
Bár az elhízás súlyos egészségügyi probléma, az emberek számára nehéz a fogyás és a testsúly fenntartása. A diéták önmagukban nem mindig eredményezik a várt eredményeket, ezért az orvosok a fizikai aktivitást is javasolják. A sport azonban kihívásokkal jár a csontok, az izmok és az ízületek számára is. Az ízületek egészségének megőrzése és a porc védelme érdekében a sokat mozgó emberek számára jó, ha olyan étrend-kiegészítőket szednek, amelyek olyan összetevőket tartalmaznak, mint Omega 3 zsírsavak vagy tojáshéj membrán kivonat.
Ezenkívül a tudósok úgy vélik, hogy az elhízás gyógyszeres megközelítése gyógyszerek alkalmazásával hasznos lehet a probléma előtt álló emberek számára.
Egy molekula csökkenti a testzsír mennyiségét
A jelen tanulmány készítői nemrégiben azonosítottak egy kis mitokondriális megszakadást, az úgynevezett BAM15-et, amely csökkentette az egerek testzsír-mennyiségét anélkül, hogy befolyásolta volna a táplálékfelvételt és az izomtömeget, vagy a testhőmérséklet emelkedését. Ezenkívül a molekula csökkenti az inzulinrezisztenciát, és jótékony hatással van az oxidatív stresszre és a gyulladásra. A Nature Communications tudományos folyóiratban közzétett eredmények arra utalnak, hogy vannak esélyek az elhízás jövőbeli kezelésére, de az elhízás, a cukorbetegség és az alkoholmentes máj steatosis megelőzésére is.
A mitokondriumokat a cella "töltőállomásainak" tekintik. Az ATP a sejtben keletkezik, egy olyan molekula, amely a sejt energia pénznemeként szolgál, ami táplálja a test mozgását és más biológiai folyamatokat, amelyek segítik a test megfelelő működését.
Az ATP előállításához tápanyagokat kell elégetni, és proton mozgató erőt kell létrehozni a mitokondriumokban. Protongradiensből keletkezik, ahol a protonok nagyobb koncentrációja van a belső membránon kívül, és alacsonyabb a protonok koncentrációja a mátrixban vagy a belső membrán térében. A sejt ATP-t hoz létre, amikor a protonok áthaladnak az ATP-szintáz nevű enzimen, amely beágyazódik a membránba. Ezért a tápanyagok oxidációja kapcsolódik az ATP szintéziséhez.
Ezért a kutatók szerint bármi, ami csökkenti a protonerőt, növelheti a légzést. A mitokondriális szakaszolók kis molekulák, amelyek a mitokondriumba mennek, hogy a sejtek jobban lélegezzenek. Hatékonyan megváltoztatják a sejt anyagcseréjét, így több kalóriát égetünk el edzés nélkül.
A mitokondriális szakaszolók protonokat szállítanak a mátrixba, megkerülve az ATP-szintázt. A gradiens visszaállításához a protonokat exportálni kell a mitokondriális mátrixból. Ennek eredményeként a cella a szükségesnél magasabb szinteken kezd üzemanyagot égetni.
Az anti-zsír molekula jó biztonsági profillal rendelkezik
Tudva, hogy ezek a molekulák megváltoztathatják a sejtek anyagcseréjét, a kutatók meg akartak bizonyosodni arról, hogy a gyógyszer megfelel-e a kívánt céloknak, és mindenekelőtt jó biztonsági profillal rendelkezik. Egereken végzett vizsgálatok révén a tudósok megállapították, hogy a BAM15 még nagy adagokban sem mérgező, és nem befolyásolja az agy jóllakottságát, amely megmondja a testnek, hogy éhes-e vagy sem.
A múltban sok zsírellenes gyógyszer továbbjutott a testén, hogy abbahagyja az étkezést. Ennek eredményeként a betegek később többet ettek. Az egereken végzett BAM15 vizsgálatokban az állatok ugyanannyit ettek, mint a kontroll csoportban, és továbbra is vesztették a testzsírt.
A felmerülő probléma azonban a BAM15 felezési idejével (meddig hatásos egy gyógyszerrel) kapcsolatos. Egerekben viszonylag rövid, de az orális adagolás esetén az embereknél az optimális felezési idő sokkal hosszabb. Még akkor is, ha a BAM15 komoly potenciállal rendelkezik állatokban, a gyógyszer emberben nem feltétlenül lesz sikeres, legalábbis nem teljesen ugyanaz a molekula.
Lényegében a kutatók azt mondják, hogy jelenleg körülbelül ugyanolyan típusú molekulákat keresnek, de hogy hosszabb ideig maradjanak a testben, hogy életbe lépjenek. Céljuk, hogy javítsák a test üzemanyag-elégetését, és ellensúlyozzák a test képességét a felesleges tápanyagok megtartására az életkor előrehaladtával.
A tudósok a mitokondriális szakaszolókat nemcsak az elhízás kezelésére próbálják használni. A molekulák egyedülálló anti-oxigén hatással is rendelkeznek, ami minimalizálhatja az oxidatív stresszt a szervezetben, ami végül neurodegenerációhoz és öregedéshez vezet. Ha az öregedést minimalizálják, a kutatók arra a következtetésre jutnak, hogy ez minimalizálhatja az olyan betegségek kockázatát is, mint az Alzheimer- vagy a Parkinson-kór.