Egy molekula zsírt éget és csökkenti az inzulinrezisztencia-vizsgálatot
Egy nemrégiben végzett tanulmány egy kis mitokondriális leválasztót azonosított, amely csökkenti a testzsír mennyiségét az egerekben, csökkenti az inzulinrezisztenciát, és jótékony hatással van az oxidatív stresszre és a gyulladásra.
Az elhízás a világ népességének 13% -át érinti, és számos, egymással összefüggő betegséggel jár együtt, beleértve a szív- és érrendszeri betegségeket, a cukorbetegséget és a zsírmáj betegségeket, így ez az állapot a legnehezebben kezelhető.
Bár az elhízás súlyos egészségügyi probléma, az emberek számára nehéz a fogyás és a testsúly fenntartása. A diéták önmagukban nem mindig eredményezik a várt eredményeket, ezért az orvosok a fizikai aktivitást is javasolják. A sport azonban kihívásokkal jár a csontok, az izmok és az ízületek számára is. Az ízületek egészségének megőrzése és a porc védelme érdekében a sokat mozgó emberek számára jó, ha olyan étrend-kiegészítőket szednek, amelyek olyan összetevőket tartalmaznak, mint Omega 3 zsírsavak vagy tojáshéj membrán kivonat.
Ezenkívül a tudósok úgy vélik, hogy az elhízás gyógyszeres megközelítése gyógyszerek alkalmazásával hasznos lehet a probléma előtt álló emberek számára.
Egy molekula csökkenti a testzsír mennyiségét
A jelen tanulmány készítői nemrégiben azonosítottak egy kis mitokondriális megszakadást, az úgynevezett BAM15-et, amely csökkentette az egerek testzsír-mennyiségét anélkül, hogy befolyásolta volna a táplálékfelvételt és az izomtömeget, vagy a testhőmérséklet emelkedését. Ezenkívül a molekula csökkenti az inzulinrezisztenciát, és jótékony hatással van az oxidatív stresszre és a gyulladásra. A Nature Communications tudományos folyóiratban közzétett eredmények arra utalnak van esély az elhízás jövőbeli kezelésére, de az elhízás, a cukorbetegség és az alkoholmentes máj steatosis megelőzésére is.
A mitokondriumokat a cella "töltőállomásainak" tekintik. Az ATP a sejtben keletkezik, egy olyan molekula, amely a sejt energia pénznemeként szolgál, ami táplálja a test mozgását és más biológiai folyamatokat, amelyek segítik a test megfelelő működését.
Az ATP előállításához tápanyagokat kell elégetni, és proton mozgató erőt kell létrehozni a mitokondriumokban. Protongradiensből keletkezik, ahol a protonok nagyobb koncentrációja van a belső membránon kívül, és alacsonyabb a protonok koncentrációja a mátrixban vagy a belső membrán térében. A sejt ATP-t hoz létre, amikor a protonok áthaladnak az ATP-szintáz nevű enzimen, amely beágyazódik a membránba. Ezért a tápanyagok oxidációja kapcsolódik az ATP szintéziséhez.
Ezért a kutatók szerint bármi, ami csökkenti a protonerőt, növelheti a légzést. A mitokondriális szakaszolók kis molekulák, amelyek a mitokondriumba mennek, hogy a sejtek jobban lélegezzenek. Hatékonyan megváltoztatják a sejt anyagcseréjét, így több kalóriát égetünk el edzés nélkül.
A mitokondriális szakaszolók protonokat szállítanak a mátrixba, megkerülve az ATP-szintázt. A gradiens visszaállításához a protonokat exportálni kell a mitokondriális mátrixból. Ennek eredményeként a cella a szükségesnél magasabb szinteken kezd üzemanyagot égetni.
Az anti-zsír molekula jó biztonsági profillal rendelkezik
Tudva, hogy ezek a molekulák megváltoztathatják a sejtek anyagcseréjét, a kutatók meg akartak bizonyosodni arról, hogy a gyógyszer megfelel-e a kívánt céloknak, és mindenekelőtt jó biztonsági profillal rendelkezik. Egereken végzett vizsgálatok révén a tudósok ezt megállapították A BAM15 nem mérgező, még nagy dózisban sem, és nem befolyásolja az agy jóllakottságának központját, amely megmondja a testnek, hogy éhes-e vagy sem.
A múltban sok zsírellenes gyógyszer továbbjutott a testén, hogy abbahagyja az étkezést. Ennek eredményeként a betegek később többet ettek. Az egereken végzett BAM15 vizsgálatokban az állatok ugyanannyit ettek, mint a kontroll csoportban, és továbbra is vesztették a testzsírt.
A felmerülő probléma azonban a BAM15 felezési idejével (meddig hatásos egy gyógyszerrel) kapcsolatos. Egerekben viszonylag rövid, de az orális adagolás esetén az embereknél az optimális felezési idő sokkal hosszabb. Még akkor is, ha a BAM15 komoly potenciállal rendelkezik állatokban, a gyógyszer emberben nem feltétlenül lesz sikeres, legalábbis nem teljesen ugyanaz a molekula.
Lényegében a kutatók azt mondják, hogy jelenleg körülbelül ugyanolyan típusú molekulákat keresnek, de hogy hosszabb ideig maradjanak a testben, hogy életbe lépjenek. Céljuk, hogy javítsák a test üzemanyag-elégetését, és ellensúlyozzák a test képességét a felesleges tápanyagok megtartására az életkor előrehaladtával.
A tudósok a mitokondriális szakaszolókat nemcsak az elhízás kezelésére próbálják használni. A molekulák egyedülálló anti-oxigén hatással is rendelkeznek, ami minimalizálhatja az oxidatív stresszt a szervezetben, ami végül neurodegenerációhoz és öregedéshez vezet. Ha az öregedést minimalizálják, a kutatók arra a következtetésre jutnak, hogy ez minimalizálhatja az olyan betegségek kockázatát is, mint az Alzheimer- vagy a Parkinson-kór.