Egyetlen őssejt a májban 1; h; patocita!

Hogyan lehet visszanézni az összes elért eredményt? A plaszticitás, a differenciálódás és a hepatocita mikrokörnyezete a kulcsszó, amely lehetővé teszi számunkra, hogy minden korábbi munkát összeegyeztessünk. Ezekben az oszlopokban már beszámoltunk arról, hogy a májkárosodás típusa módosítja a mikrokörnyezet viselkedését (→).

őssejt

(→) Lásd Hélène Gilgenkrantz előadását, m/s n ° 5, 2012. május, 482. oldal

Így a máj myofibroblasztjai epe elváltozás (szklerotizáló cholangitis vagy primer biliaris cirrhosis) esetén felhalmozzák a Notch receptorok ligandumát, amely a feltételezett progenitor sejteket egy kolangiocytás út felé irányítja; fordítva, hepatocita típusú agressziónak kitett májokban (például a hepatitis C vírus krónikus fertőzése) a fertőzött hepatocitákkal szomszédos makrofágok a Wnt útvonal célgénjeinek expresszióját indukálják, mint például a Numb, a Notch útvonal ubiquitin ligáz antagonistája, és akkor a májsejtek sorsa kiváltságos lesz. Ezért most feltételezhetjük, hogy ennek a labilis mikrokörnyezetnek a célsejtjei valójában maguk a hepatociták (1. ábra).

Minden hepatocita képes ilyen plaszticitásra? A kérdés jogos, ha figyelembe vesszük, hogy a tetraploidia, amely a májsejtek nagy részének fiziológiai jellemzője mind rágcsálókban, mind emberekben, blokkolja a Yap aktiválódását [12]. Van-e olyan rése hepatocitáknak, amelyek jobban teljesítenek, mint mások ezen a területen? Emlékeztetni kell arra, hogy az úgynevezett őssejteket privilegizált módon figyeljük meg a periportális régióban a Hering-csatorna szintjén. Más májsejt-típusok is képesek erre a differenciálódásra? A legutóbbi munka azt jelzi, hogy a máj sztelláta sejtjei hozzájárulhatnak a hepatociták és az epejtek képződéséhez egy olyan modellben, amely patkányban egyesíti a 2AAF-t és a HP-t (1. ábra), amire emlékeztettünk, hogy ez duktuláris reakciót is kiváltott. ]. Végül egy utolsó kérdés maradt megválaszolatlan: ezek a publikációk határozottan jelentik-e a máj őssejt keresésének végét? ?