Elhízás és 2-es típusú cukorbetegség
Ugrás címkék
Normál linkek
Navigáció:
Termékbemutatók
rólunk
A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.
A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.
Mely molekuláris kapcsolatok léteznek, és tehetetlen vagy a genetikai összetételed irgalmában?
Az örökletes hajlam mellett a túlzott táplálék és a túl kevés testmozgás felelős azért, hogy egyre több ember válik túlsúlyossá és elhízottvá. A túlsúly és az elhízás pedig az inzulinrezisztencia és a felnőttkori cukorbetegség (2-es típusú cukorbetegség) fő kockázati tényezője.
Hogyan működik az inzulin és mi az inzulinrezisztencia?
Amikor eszünk vagy iszunk valamit, és a vércukorszint emelkedik, a hasnyálmirigy felszabadítja az inzulin hormont. A hormon a vér révén jut el az izmok és a zsírszövet sejtjeihez, és felszívja a cukrot (glükózt) a vérből. Ugyanakkor az inzulin gátolja a glükóz felszabadulását a májból, amely éhes állapotában elegendő cukrot biztosít a szervezet számára. Ily módon az inzulin döntően hozzájárul a vércukorszint bizonyos koncentrációtartományban és a cukoranyagcsere egyensúlyban tartásához.
Ez a rendszer egészséges embereknél jól működik. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél azonban az egyensúly zavart. Még a betegség kitörése előtt a test sejtjei már nem reagálnak megfelelően az inzulinra. Ezután az egyik inzulinrezisztenciáról beszél. A szervezet ezt ellensúlyozza azzal, hogy több inzulint bocsát ki a szokásosnál, de egy bizonyos ponton a hormonok mennyisége már nem elegendő a vércukorszint csökkentésére. A 2-es típusú cukorbetegség megnyilvánul. A betegség további lefolyása során a túlzottan használt inzulintermelő sejtek gyakran kudarcot vallanak, így inzulinhiány áll fenn.
Miért áll szoros összefüggésben az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség?
Régóta ismert, hogy az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség összefügg. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők kilencven százaléka túlsúlyos. Az ápolók egészségügyi vizsgálatának eredményei azt is mutatják, hogy 27 kg/m² BMI mellett a cukorbetegség kockázata tízszer nagyobb, és hogy a cukorbetegség kockázata exponenciálisan növekszik 30 kg/m² BMI-től. De miért van ez így, és ebben milyen molekuláris mechanizmusok játszanak szerepet? A tudósok szerte a világon azon dolgoznak, hogy megválaszolják ezeket a kérdéseket, hogy új kiindulópontokat találjanak a megelőzés és a kezelési módszerek számára. Az eddig elért eredmények többek között azt mutatják, rámutat, hogy a túlsúly negatív hatással van az inzulin hatására, és így hosszú távon inzulinrezisztenciához vezet - a 2-es típusú cukorbetegség előfutára.
Az inzulinrezisztenciához vezető biokémiai folyamatok még nem teljesen ismertek. Ahogy azonban az új megállapítások - beleértve a sajátjainkat is - arra utalnak, hogy nemcsak a hasüregben lévő zsír játszik szerepet, hanem az a zsír is, amely egyre nagyobb mértékben rakódik le más szövetekben és szervekben, ha túlsúlyos, pl. B. a májban és az izomban. A zsírok mellett itt zsírsav intermedierek is felhalmozódnak, amelyek az inzulinreceptor inaktiválásával masszívan gyengíthetik az inzulin hatását. Az inzulinreceptor a sejtfelszínen található fehérje, amely továbbítja az inzulinjelet a sejt belsejébe. Ezenkívül más mechanizmusok is részt vesznek a cukorbetegség kialakulásában, és meghatározzák például, hogy az egyén mennyire fogékony az elhízásra és a cukorbetegségre.
Milyen szerepet játszanak génjeink?
Számos tanulmány kimutatta, hogy örökletes hajlam van az elhízásra és a 2-es típusú cukorbetegségre. Osztályom ezért évek óta dolgozik ezen betegségek genetikai okainak feltárásán. Az egereken végzett vizsgálatok segítségével felkutattuk azokat a géneket, amelyek fokozott táplálékfelvételhez, csökkent energia-anyagcseréhez és megváltozott zsírsejt-funkcióhoz vezetnek, és így hozzájárulnak a súlygyarapodáshoz. Másrészt azonosítottunk olyan géneket, amelyek segítenek meghatározni, hogy a túlsúly és a magas vércukorszint kombinációja cukorbetegséget eredményez-e vagy sem. Ezek a gének befolyásolják az inzulintermelő sejtek élettartamát és szaporodási képességüket. A német cukorbetegség-kutató központ munkatársaival együttműködve ez az ismeret nagyon jól átadható az emberek számára. A közelmúltban egérvizsgálataink alapján sikerült megmutatni, hogy 106 humán diabétesz gén közül 20 releváns a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek működése szempontjából.
Tehetetlen vagy a genetikai sminked iránt?
A gének szerepet játszanak, de nem vagy tehetetlen számukra. Nemrégiben kimutattuk, hogy a táplálékfelvétel mérsékelt 10 százalékos korlátozása, valamint az időszakos éhezés megvédheti az egereket a 2-es típusú cukorbetegségtől. Részletes elemzéseink azt mutatják, hogy az éhezés javította az inzulinérzékenységet, csökkentette a zsírmájat és csökkentette a zsírsav-köztitermékeket is. Ez a munka azt mutatja, hogy a meglévő genetikai hajlam vagy a már meglévő inzulinrezisztencia ellenére megfelelő magatartási intézkedésekkel megvédheti magát a 2-es típusú cukorbetegség ellen, vagy legalábbis késleltetheti a betegség előfordulását.
Végül, de nem utolsósorban az általunk összeállított genetikai és fiziológiai adatok már mély betekintést engednek a cukorbetegség kialakulásához hozzájáruló mechanizmusokba. Eredményeink tehát tudományos alapot nyújtanak az új megelőzési intézkedések és terápiák kidolgozásához a német cukorbetegség-kutató központ partnereivel együttműködve.
(A kimondott szó érvényes!)
Felirat: Prof. Dr. med. Annette Schürmann
Forrás: Német Táplálkozástudományi Kutatóintézet, Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)
utoljára szerkesztve: 2015.10.23