Enzimhiány - és következményei
Szervezetünk folyamatosan termel enzimeket, hogy az anyagcsere folyamatok folyamatosan zajlanak a testünkben. A genetikai tényezők (elsődleges) vagy az élet során megszerzett (másodlagos) tényezők azonban enzimhiányhoz vezethetnek a csökkent enzimtermelés miatt. Ha klinikai tünetek vagy panaszok jelentkeznek, enzimopátiáról beszélünk.
Mindenekelőtt az α-amiláz, amely a szénhidrátokat monoszacharidokká osztja, nagy szerepet játszik a nyálban. Ha amilázhiányban szenved, a szénhidrátok már nem oszthatók el kellőképpen a szájban. A chyme a gyomorba költözik, és a szénhidrátok csak a vékonybélben oszthatók fel. Ez a felső hasi kellemetlenséghez vezethet.
A fehérjét hasító pepszin enzimet a gyomorban lévő sósav aktiválja. Ha azonban a sósav termelése csökken, vagy az enzim termelése nem megfelelő, a pepszin nem tudja ellátni a feladatát. A fehérjében gazdag ételek, például a tejtermékek, a hús, a hal vagy a tojás ezért nem eléggé emésztettek a gyomorban. Az enzimhiány miatt a vas nem szabadul fel kellőképpen az ételből, és vérszegénység léphet fel.
Hasnyálmirigy (hasnyálmirigy)
A hasnyálmirigy-lé sokféle emésztőenzimet tartalmaz, és a vékonybélbe kerül. Az enzimek ott segítik az élelmiszer-összetevők emésztését. A lipáz lebontja a zsírokat, az amiláz lebontja a még fel nem bontott szénhidrátokat, a tripszin és a kimotripszin pedig a fehérjéket bontja összetevőiként. Ha hiányzik az egyik enzim, emésztési problémák merülnek fel. A nem lebomló anyagok eljutnak a vastagbélig, ahol a bélbaktériumok rothadás és erjedés alatt lebontják őket. Hasi fájdalom és gázképződés a következménye. Ha a lipáztermelés alacsony, zsíros széklet lép fel, mert a lebontatlan zsír a széklettel kiválasztódik. Akut hasnyálmirigy-gyulladás gyanúja esetén a hasnyálmirigy-enzimeket laboratóriumi elemzéssel határozzák meg.
Enzimek és az öregedés jelei
Idős korban gyakran megjelennek az enzimhiány első jelei, például öregségi foltok, szemölcsök, rosszul gyógyuló sebek, csúnya hegek és lassan eltűnő zúzódások.
Zúzódások és sebek:
A fibrin enzim biztosítja a véralvadást, a plazmin enzim feloldja a képződött fibrint, ezért mindkettő fontos a sebgyógyulás szempontjából. Ha a fibrin képződése és a fibrin oldódása nincs egyensúlyban, akkor trombózis (alvadékképződés) vagy vérzésre való hajlam (hemofília - haemofília) következhet be. Az úgynevezett enzim kaszkádok részt vesznek a sebgyógyulásban, amelyek megszakíthatók, ha csak egy enzim hiányzik.
Vírusfertőzések:
Az életkor előrehaladtával a vírusfertőzések iránti fogékonyság is növekszik. A fehérje-hasító enzimek hiányában szenvedő organizmus már nem képes megfelelően elpusztítani a vírusok fehérjeburkolatait.
Érelmeszesedés:
A lipid-hasító enzimek hiányában szenvedő emberek nem tudják kellőképpen lebontani az erekben lévő zsírlerakódásokat, és idővel kialakulhat az arteriosclerosis.
Anyagcsere betegségek
A laktáz enzim a vékonybélben termelődik, és a tejcukrot (laktózt) glükózra és galaktózra osztja fel. Azonban egyre többen szenvednek laktóz intoleranciában. A csökkent laktáz termelés miatt a laktóz nem bomlik le, és a tejtermékek elfogyasztása után gyomorpanaszok, hasmenés és puffadás lép fel.
Veleszületett anyagcserebetegségek
Különféle veleszületett anyagcserebetegségek vannak, amelyek vagy hibából, vagy enzimhiányból erednek.
Fenilketonuria: A fenilalanin aminosav már nem bontható le, és agykárosodáshoz vezet. A terápia alacsony fenilalanin-tartalmú étrend.
Galactosemia: A lehetséges következmények a szürkehályog, a májkárosodás és a sárgaság. A terápia galaktózmentes étrend (nincsenek tejtermékek!).
Homocystinuria: Egy aminosav anyagcserezavar
Biotinidáz hiány: H-vitamin hiány
Juharszirup betegség: Bizonyos aminosavak már nem bonthatók. A betegség neve a beteg vizeletének édes illatából származik. Örökletes fruktóz-intolerancia: Nem szabad összetéveszteni a fruktóz malabszorpciójával. A terápia fruktózmentes étrend.