Étrend a tápanyaghiány révén fitt állapotban lévő DNS-sejtek számára - Kommunikáció és marketing - Egyetem
A sejtek alapvetően képesek helyrehozni a genetikai információk spontán előforduló hibáit. Ez a javítási folyamat azonban nem mindig működik megfelelően, így egyes esetekben a károsodott DNS továbbjut a sejtosztódás során. A Heidelbergi Egyetem Molekuláris Biológiai Központjának (ZMBH) tudósai most élesztősejtekben bebizonyították, hogy a javítások monitorozásának mechanizmusát és így a DNS minőségét a sejt tápanyagellátása befolyásolja. Ez új megközelítéseket eredményezhet például a rákterápiák javításában - mondta a kutatócsoport vezetője, Dr. Brian Luke. A munka eredményeit a „Cell Reports” folyóiratban tették közzé.
Minden sejt tartalmaz genetikai anyagot DNS formájában, amelyben minden információ tárolódik a sejt működéséhez. A megfelelően működő leánysejt megszerzéséhez a DNS-t pontosan le kell másolni az egyes sejtosztódásokkal. A sérült genetikai információk továbbadását azonban meg kell akadályozni. A sérült vagy hibás DNS felismerése és a leánysejtek öröklésének elkerülése érdekében a sejtek monitorozási mechanizmusokat fejlesztettek ki. Ezek az úgynevezett ellenőrző pontok megakadályozzák a sejtosztódást, és több időt adnak a sejtnek a sérült genetikai anyag helyrehozására. Bizonyos esetekben a hatékony javítás még aktivált ellenőrzőpontok mellett sem lehetséges. Ha a DNS károsodása nagyon sokáig fennáll, a sejt kikapcsolja az ellenőrző pontokat, anélkül, hogy megvárná a DNS helyreállítását. Ez az adaptációnak nevezett folyamat kezdetben előnyösnek tűnik az egyes sejtek számára, mivel végül további növekedést tesz lehetővé. "Az adaptáció azonban gyakran veszélyes az egész szervezetre, mivel a meg nem javított DNS olyan betegségekhez vezethet, mint a rák" - hangsúlyozza dr. nyílás.
A Heidelberg-tudós szerint az Egyesült Államok kutatásai nemrégiben kimutatták, hogy a táplálkozási hiányosságok vagy a rapamicinnel történő kezelés meghosszabbíthatja a sejtek életét, sőt egyes kemoterápiás kezelések hatékonyságát is javíthatja. Brian Luke szerint a ZMBH-nál végzett munka fontos részletekkel járulhat hozzá ezeknek a hatásmechanizmusoknak a tisztázásához, és megmutathatja a további fejlesztések megvalósításának megközelítéseit. Dr. Luke a DKFZ-ZMBH szövetség, a Német Rákkutató Központ (DKFZ) és a Heidelbergi Egyetem Molekuláris Biológiai Központja közötti stratégiai együttműködés keretében kutat. Kutatócsoportja a Network Aging Research (NAR) tagja. A jelenlegi munkát kezdetben a Ruperto Carola FRONTIER programja finanszírozta, majd a „Cellular Quality Control and Damage Limitation” (SFB 1036) együttműködési kutatóközpont részeként hajtották végre. Julia Klermund és Katharina Bender doktoranduszok Brian Luke csapatában.