Fruktóz - méhész wiki

Fruktóz (gyakran szintén Fruktóz, sablonból: LaS "Frucht", elavult Levulosis, köznyelvi Fruktóz) egy természetben előforduló kémiai vegyület. A fruktóz monoszacharidként (Egyszerű cukor) a szénhidrátokhoz. Több izomer (anomer) formában fordul elő. Ebben a cikkben az élettani információk csak a D-fruktózról szólnak. Az L-fruktóz gyakorlatilag értelmetlen.

Tartalomjegyzék

  • 1 előfordulás
  • 2 tulajdonság
  • 3 Ipari felhasználás és elmozdulás
  • 4 fiziológia
    • 4.1 Szintézis
    • 4.2 Kórélettan
    • 4.3 Édesítőszerként használható
    • 4.4 Az elhízás (elhízás) keletkezése
    • 4.5 a cukorbetegség keletkezése
    • 4.6 A májcirrhosis keletkezése
    • 4.7 A köszvény keletkezése
  • 5 német törvény
  • 6 Bizonyíték
    • 6.1 Fehling tárgyalása
    • 6.2 Szelivanov minta
  • 7 irodalom
  • 8 internetes link
  • 9 bizonyíték

Esemény

A fruktóz természetes módon fordul elő olyan gyümölcsökben, mint a magtermés (alma és körte, körülbelül 6 g/100 g) [1], bogyók (például 7,5 g/100 g szőlő) [2], valamint néhány egzotikus gyümölcs ( Gránátalma és datolyaszilva) és mézben (35,9–42,1 g/100 g) [3]. Az asztali cukor (szacharóz, nádcukor is, ha cukornádból készül, vagy répacukor, ha cukorrépából készült) kötött formában tartalmaz fruktózt; ez egy dupla cukor, amely egy-egy glükóz (szőlőcukor) és fruktóz molekulából áll. A cukorbevitel jelentős részét az iparilag előállított élelmiszerek, a fruktózzal dúsított szirup (magas fruktóz tartalmú kukorica szirup, HFCS) tartalmazza.

jellemzők

A fruktóz színtelen, szagtalan, vízben könnyen oldódó, nagyon édes ízű vegyület, amely prizmatikus vagy tű alakú, erősen higroszkópos kristályokat képez. [1] 60% páratartalom mellett 0,28% vizet szív fel egy órán belül, és 0,6% vizet 9 napon belül. [4] A monoszacharid optikailag aktív, és két tükörkép-izomerben érkezik, az ún. Enantiomerek előtt. Hat szénatomja miatt a fruktóz a hexózok csoportjába, a ketocsoport miatt pedig a ketózokba (ketohexózisok) tartozik. Kristályos formában hattagú gyűrűként fekszik (Fruktopiranóz), öttagú gyűrűként kötve (Fruktofuranóz).

A megfelelő gyűrű alakú a- és β-anomerek vizes oldatban átalakulhatnak egymásba, és egyensúlyban vannak egymással. 20 ° C-on a vízben oldott D-fruktóz 76% β-piranóz formában, 4% α-furanóz formában és 20% β-furanóz formában. [5]

D-fruktóz - helyesírások Ék képlet Haworth jelölés

α-D-fruktofuranóz
β-D-fruktofuranóz

α-D-fruktopiranóz
β-D-fruktopiranóz

Ipari felhasználás és elmozdulás

wiki

Gazdasági és logisztikai okokból v. a. Az olcsó szállítási lehetőségek miatt a tartálykocsikban és a normál cukorhoz (kristály/asztali/asztali cukor vagy szacharóz) képest 20% -kal magasabb édesítőerő, más édesítőszerek növekvő fruktóz-kiszorítása figyelhető meg.

fiziológia

A belekben a fruktózt az emberek különböző mértékben szívják fel, különösen lassabban, mint a glükóz. Ennek oka a speciális fehérjék passzív transzportja: egyrészt az úgynevezett GLUT5 által (csúcsos, azaz a bél lumen felé néző sejtfelületen), amely a fruktóz hozzáférést biztosítja a bélsejtekhez (enterociták), másrészt a GLUT2-hez (bazolaterális, azaz a Szemben a vérárammal), amely lehetővé teszi a fruktóz belépését a vérbe a bélsejtekből. A glükózt viszont másodlagos aktivitással (SGLT1, apikális), azaz energiafogyasztással pumpálják a sejtbe. Ez szabályozott módon történik visszacsatolás gátlás útján. Ezzel ellentétben a fruktóz szabályozatlanul áramlik koncentrációs gradiense mentén energiafelhasználás nélkül. Ennek eredményeként a fruktóz soha nem szívódik fel teljesen az ételektől. Különösen kisgyermekeknél fennáll annak kockázata, hogy ozmotikus hasmenés fordul elő, ha az étrendben túl magas a fruktóz mennyisége.

A D-fruktózt a máj sejtjeiben D-fruktóz-1-foszfáttá alakítja a ketohexokináz enzim - így már nem hagyhatja el a sejtet. Az energiadús foszfátok utánpótlását a ketohexokináz fogyasztja: ATP → ADP → AMP és az AMP deamináz felülszabályozva. IMP keletkezik, amely a purinok lebontása révén növeli a húgysav koncentrációját. A fruktóz-1-foszfát glicerinaldehiddé és dihidroxi-aceton-foszfáttá bomlik a fruktóz-1-foszfát-aldoláz révén. A foszforilezés után a glicerinaldehid (majd glicerinaldehid-3-foszfátként) bekerülhet a glikolízisbe. Jelentősebb a bomlástermékek kiáramlása a triglicerid szintézisbe. A trigliceridek depózsírként, de zsírcseppekként is lerakódnak az izmok myofibrillái között. A zsírszövetben a fruktóz a glikolízisbe is beléphet fruktóz-6-foszfátként, ha a glikogénkészletek kimerültek.

szintézis

A szervezetben a fruktóz glükózból termelődik úgynevezett poliol úton (helyileg, például a férfiak szemhólyagjában, mint a spermiumok tápanyaga), amelyben a glükózt szorbittá redukálják a kosubsztrát NADPH-val együtt, amelyet aztán szorbit-dehidrogenáz oxidál ahol a NAD + NADH-ra redukálódik. Nettó értelemben ez a NADPH NADH-vá történő átalakulásához vezet, amely felelősséggel tartozik a krónikusan magas vércukorszint hosszú távú következményeinek egy részéért (pl. Cukorbetegség esetén). A NADPH-ra a sejtnek szüksége van a veszélyes oxigénvegyületek méregtelenítéséhez is. Mivel azonban a vér glükózszintjének növekedésekor több glükóz alakul át fruktózzá poliol úton, a NADPH-fogyasztás is növekszik. Ezenkívül a fruktóz és a szorbit felhalmozódik a sejtekben, amelyek egyrészt ozmotikusan károsítják a sejtet; másrészt bizonyos sejtenzimeket gátolhatnak e két cukor magas koncentrációi.

Kórélettan

Emberben a bélben a fruktóz felvételének rendellenességei vagy a májban a fruktóz anyagcseréje betegségtünetekhez vezet. A gyakori fruktóz felszívódási zavar (szintén bél fruktóz intolerancia nevezik), amelyben feltételezik a bélsejteken keresztüli zavart fruktóztranszportot [6], valamint az örökletes fruktóz-intoleranciához vezető ritka, de súlyos tüneteket (HFI), amelyet a máj fruktóz-anyagcseréjének örökletes rendellenessége okoz, amelyben a fruktózt nem lehet lebontani vagy nem lehet megfelelő mennyiségben lebontani. [7]

A becslések szerint a közép-európaiak 30–40% -ának van fruktóz malabszorpciója, és körülbelül a fele tüneteket mutat. [8] A rendellenesség főleg gyermekkorban fordul elő. [9] A fel nem szívódott gyümölcscukrot a bélflóra baktériumai főleg anaerob módon bontják szén-dioxiddá, hidrogénné és rövid láncú zsírsavakká. Ezek ingerlékeny béltüneteket okoznak, mint például puffadás, hasi fájdalom, pépes, néha bűzös széklet és hasmenés. [10] Az örökletes fruktóz-intolerancia sokkal ritkább; minden 130 000 egészséges emberre tartozik egy, a HFI által érintett személy. [11] A fruktóz intolerancia ezen formája veszélyes alacsony vércukorszintet (hipoglikémiát) okoz a glükóz anyagcseréjének megzavarásával.

Édesítőszerként használható

Sokáig, a 2000-es évek elejéig a fruktózt ajánlották édesítőszerként a diétás élelmiszerekben. [12] Az asztali cukorral kapcsolatban a 10 százalékos D-fruktóz oldat édesítőereje 114 százalék. [13] A vércukorszint lényegesen lassabban emelkedik a fruktóz bevitelével, mint a háztartási cukorral.

A rendelkezésre álló tanulmányok értékelése során azonban a Szövetségi Kockázatértékelési Intézet (BfR) arra a következtetésre jutott, hogy a fruktóz cukorhelyettesítőként történő alkalmazása cukorbetegek számára készült élelmiszerekben nincs értelme, mivel a megnövekedett fruktózbevitel kedvezőtlen hatással van az anyagcserére, az elhízás és az anyagcsere kialakulására. Szindróma. [14] Ezenkívül a megnövekedett fruktóz bevitel növelheti a magas vérnyomás kockázatát. [15]

Az elhízás (elhízás) keletkezése

A Német Táplálkozási Kutatóintézet [16] [17] egereken végzett tanulmánya szerint összefüggés van a fruktózfogyasztás és az elhízás között, amely nem a megnövekedett energiafogyasztáson alapul, hanem a zsír- és szénhidrát-anyagcserére gyakorolt ​​hatáson. Valójában egy emberen végzett vizsgálat azt is kimutatta, hogy a szervezet a fruktózt sokkal gyorsabban alakítja testzsírgá, mint a glükóz. [18] [19] Ezenkívül a tanulmány eredményei azt mutatják, hogy a fruktóz bevitele serkenti a lipogenezist (zsírszintézist) és növeli az élelmiszerekből származó zsírok tárolását. Ezenkívül úgy tűnik, hogy a fruktóz használata alacsonyabb jóllakottság érzethez vezet, mivel nem váltja ki az inzulin felszabadulását, és az inzulin is a jóllakottsági hormonokhoz tartozik. [20]

A cukorbetegség keletkezése

Az Egyesült Államokban a fruktóz kereskedelmi felhasználása az 1970-es években drámai módon megnőtt - a Magas fruktóz tartalmú kukorica szirup (HFCS), a kukoricaszirup különösen fruktózban gazdag változata, 1970-ben fejenként 0,23 kg-ról 1997-re fejenként 28,4 kg-ra. [21] Az Egyesült Államokban a HFCS-t elsősorban üdítőkben használják, a fruktóztartalom növekszik. akár 90% (HFCS-90) is megnő. Ez az édesítőszer különösen költséghatékony a gyártó számára, mivel a kukoricatermesztést az USA-ban támogatják, míg a cukorimportot meg kell szüntetni. Az élelmiszerekhez hozzáadott cukrok összetételében ez a jelentős változás anélkül történt, hogy először tanulmányozták volna az emberi anyagcserére gyakorolt ​​lehetséges hatásokat. [21]

A Vanderbilt Egyetemen (Nashville, Tennessee) található M. C. Moore által vezetett kutatócsoport tanulmánya szerint [22] kis mennyiségű fruktóz javítja a glükóz toleranciát és a glikémiás választ fokozott inzulin szekréció nélkül mind egészséges emberek, mind pedig 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Egy másik tanulmány [23], amelyben a tesztalanyok nagy mennyiségű fruktózt fogyasztottak 5 héten keresztül, a koleszterin és a trigliceridek éles emelkedését mutatták a vérben, de csak a férfiaknál.

A fruktózzal dúsított étrend állatkísérletekben inzulinrezisztenciához és elhízáshoz vezet. A magas fruktóztartalmú étrendhez kapcsolódóan az inzulinérzékenység jelentős csökkenését az embereknél is igazolták, és ez sokkal hangsúlyosabb, mint a magas glükózszintű étrend esetén. A fruktózfogyasztás növekedése a metabolikus szindróma, a koszorúér-betegség rizikófaktorának növekedésével jár együtt e hatás miatt. [21]

A májcirrhosis kialakulása

Manal F. Abdelmalek és munkatársai újabb tanulmányai azt mutatják, hogy nemcsak a túlzott alkoholos fogyasztás, hanem a fruktóztartalmú italok, például a limonádék és más édesített üdítők fogyasztása is májkárosodáshoz, sőt zsírmájhoz vezet (steatosis hepatis) a kötőszövet kóros növekedése (fibrózis). [24] Az utóbbi években gyorsan növekvő fruktózfogyasztás nemcsak fontos szerepet játszik a metabolikus szindróma kialakulásában, hanem a legújabb tanulmányok szerint független kockázati tényezőt jelent az alkoholhoz nem kapcsolódó zsírmájbetegségek számára (alkoholmentes zsírmájbetegség). [25]

A köszvény keletkezése

Különböző prospektív tanulmányok, amelyek mindegyike több ezer tesztszeméllyel rendelkezik, szintén azt sugallják, hogy az üdítők és (ehhez kapcsolódó) fruktóz fogyasztása nagyon szorosan összefügg a köszvény (uricopathia) kockázatával. Úgy tűnik, hogy a fruktózban gazdag gyümölcsök és gyümölcslevek is növelik a köszvény kialakulásának kockázatát, míg a diétás üdítők ebben a tekintetben nem jelentenek kockázatot. [26] [27] [28]

Német törvény

Sablon: A diétás ételekről szóló rendelet (úgynevezett étrend-szabályozás) §-a egyszer szabályozta a cukorbetegeknek szánt speciális termékek összetételét. Ezt a cikket 2010. október 1-je óta törölték, mivel a diabéteszes étrend és a cukorpótlók kutatásának állása azt mutatja, hogy ezeknek a betegeknek nincs szükségük ilyen termékekre, és a megnövekedett fruktózfogyasztás akár káros hatással is lehet az egészségre (lásd a szöveget). A fruktóz a cukortípus törvényileg védett neve.

bizonyíték

Fehling tárgyalása

A fruktóz α-hidroxi-ketonként redukáló hatású; emellett lúgos környezetben mannózzá és glükózzá alakítható (lásd ketol-enediol-tautomerizmus), hogy egyensúly álljon fenn ezen izomerek között.

Szelivanov próba

A szelivanov-reakció a ketohexózisok bizonyítéka furanóz gyűrű formájában. Mivel savas környezetben zajlik, nincs ketol-enediol tautomerizmus. A minta ezért negatívnak bizonyul glükózzal.

Először a fruktózt sósavval melegítjük. Ez létrehozza az 5-hidroxi-metil-furfurolt. Ezután a resorcinollal reagálva vörös csapadékot képez.