Gyulladás ennek következtében Túl sok hasi zsír kerül a vérbe
Nemzetközi kutatócsoport új hírvivő anyagot azonosított, amely elősegíti az inzulinrezisztencia és a krónikus gyulladás kialakulását. Ha nagyon túlsúlyos, akkor a hasi zsír zsírsejtjeiből felszabadul és átjut a vérbe. Az új eredmények a jövőben segíthetnek az elhízás által okozott betegségek terápiájának alternatív megközelítésében.
Potsdam-Rehbrücke, Neuherberg - Évente több mint 2,8 millió ember hal meg túlsúly és elhízás következtében [2]. Az elhízás és a kapcsolódó metabolikus szindróma növeli a 2-es típusú cukorbetegség, a rák bizonyos típusainak és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát. Ezt bizonyítják az elmúlt évek tudományos eredményei. A metabolikus szindróma az elhízás (elhízás), a magas vérnyomás, a testsejtek inzulinrezisztenciájának és a zavart zsíranyagcsere kombinációja. A másodlagos betegségek oka a krónikus gyulladásos reakciók. Azonban ezek a túlsúlyos gyulladásos folyamatokhoz vezető molekuláris mechanizmusok még mindig nagyrészt ismeretlenek. Itt működik a PD dr. Által vezetett nemzetközi tudóscsoport munkája. Natalia Rudovich (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), Prof. Dr. Margriet Ouwens (Düsseldorfi Német Diabétesz Központ) és PD Dr. Olga Pivovarova, a Potsdam-Rehbrücke német emberi táplálkozási intézet (DIfE).
A hasi zsír olyan hírvivő anyagot termel, amely elősegíti az inzulinrezisztenciát és a gyulladást
A kutatók először mutathatták meg, hogy a fehérje-molekula szárny nélküli típusú jelátviteli út-protein-1 (WISP1) hogyan befolyásolja közvetlenül negatívan az inzulin izomsejtekben és a májban kifejtett hatását, és ezáltal inzulinérzékenységhez vezet [1]. Már 2015-ben Rudovich orvos és Pivovarova biológus körüli csapat a WISP1-et az elhízás és a krónikus gyulladásos reakciók közötti további lehetséges kapcsolatként azonosította [3]. Addig a WISP1 a csontnövekedés szabályozásával, egyes ráktípusok és tüdőfibrózis kialakulásával járt.
A jelenlegi tanulmány azt mutatja, hogy a WISP1 megszünteti az egér májsejtjeiben az inzulin által kiváltott glükóztermelés gátlást (glükoneogenezist) és az emberi izomsejtekben a glikogénképződés növekedését (glikogénszintézist). A glükoneogenezis egy metabolikus út a nem szénhidrátokból származó glükóz szintéziséhez, és az éhomi időszakban is állandó vércukorszint fenntartására szolgál. A glikogénszintézist a szervezet felhasználja a glikogén szintéziséhez glükózból.
A WISP1 fehérje szintézismennyisége korrelál a glükózterhelési teszt (OGTT) vércukor-koncentrációjával, valamint a krónikus gyulladást elősegítő enzim, különösen az elhízás esetén a keringő hemoxigenáz-1 (HO-1) szintjével [4]. "Úgy gondoljuk, hogy a hasi zsírból származó megnövekedett WISP1-termelés lehet az egyik oka annak, hogy a túlsúlyos emberek gyakran zavart szenvednek a glükóz anyagcseréjéből" - mondja Tina Hörbelt első író a düsseldorfi német cukorbetegség központjától, a DZD partnere.
„A megnövekedett WISP1 termelés és a hasi zsírsejtekből történő felszabadulás egyik lehetséges oka lehet a szövetek gyenge oxigénellátása (hipoxia). Ez krónikus gyulladásos reakciókhoz vezethet ”- magyarázza Pivovarova, a DIfE munkatársa.
Az elhízás okozta betegségek terápiájának alternatív megközelítései
Az új eredmények alternatív megközelítéseket nyitnak meg az elhízás okozta betegségek kezelésében. "Például elképzelhetők azok a gyógyszerek, amelyek kifejezetten megakadályozzák a WISP1 izom- és májsejtekre gyakorolt hatását, és ezáltal jobb inzulinhatáshoz vezetnek ezekben a szövetekben" - magyarázza Rudovich, a Bülach Kórház vezető diabetológus és endokrinológus. Az orvos azonban folytatja, hogy az alapkutatásoktól a felhasználásra kész terápiás szerekig még hosszú utat kell megtenni. Ennek ellenére az új eredmények már segítenek jobban megérteni az elhízás, az immunrendszer és az anyagcsere-betegségek összefüggéseit.
A közzétett adatok az Európai Alapítvány a Diabétesz Kutatásáért (EFSD) által finanszírozott "A WISP1 szerepének feltárása a fehér zsírszövet anyagcseréjében és a sejtplaszticitásában" (Natalia Rudovich és Margriet Ouwens), valamint a Német Diabetes Szövetség tanulmányának részét képezik. A Zentrum Düsseldorf által finanszírozott „A WISP1 egy új cél a glükóz metabolizmusának szabályozásában” projekt (Natalia Rudovich és Margriet Ouwens)
Eredeti publikációk:
[2] A WHO 2017. évi jelentése
[3] Murahovschi V, Pivovarova O, Ilkavets I, Dmitrieva RM, Docks S, Keyhani-Nejad F, Gögebakan Ö, Osterhoff M, Kemper M, Hornemann S, Markova M, Klöting N, Stockmann M, Weickert MO, Lamounier scepter V, Neuhaus P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N.: WISP1 egy újszerű adipokin, amely az elhízás gyulladásához kapcsolódik. Diabetes, 2015. március, 64 (3) 856-866; DOI: 10.2337/db14-0444
* B. Niesing: Német Diabetes Kutatóközpont e.V., 85764 Neuherberg
Zsíreloszlás és testtömeg
Gyomor, láb, fenék? Az agyunk is ellenőrzi, hová tesszük a zsírt
A túlsúly gyulladáshoz vezet
A zsírszövetben lévő baktériumok növelhetik a gyulladás szintjét
Ez a weboldal a Vogel Communications Group védjegye. Az összes termékről és szolgáltatásról áttekintést talál a www.vogel.de oldalon
közösségi terület; Lipcsei Egyetem, Prof. Kovács Péter