Hármas negatív mellrák onkológiai betegség útmutató
Háromszoros negatív emlőrák úgy érted abban a formában? emlőrák, amelyek nem fejezik ki? ösztrogénreceptor (ER) gének, klinikai rend progeszteron receptorok (PR) vagy Her2/neu (humán epidermális növekedési faktor 2-es típusú receptor).
A mell rosszindulatú daganatának ezt az altípusát fokozott agresszió, gyenge válasz a szokásos kezelésekre és rossz prognózis jellemzi. A hármas-negatív emlőrákban szenvedő nők 90% -ának BRCA1 mutációja is van. A hármas negatív emlőrák az összes rák 12-17% -át teszi ki.
Patológiailag a hármas negatív emlőrák hasonló a bazális jellegű (bazaloid) emlőrákhoz.
- orális fogamzásgátlók alkalmazása
- fiatal nők, fiatal menarche
- elhízás a termékeny időszakban
- rövid ideig tartó szoptatás
- nemrégiben szült nők, sokszínűség
- Afro-amerikai vagy spanyol származású
- BRCA1 genetikai mutációk
A hármas negatív emlőrák általában nagyobb, mint más emlőrák altípusok, és szövettanilag ez egy magas fokú invazív ductalis carcinoma. A gyors növekedés mintázata és a fiatal nők bevonása megnehezíti a mammográfiai szűréssel történő kimutatást. Ennek a daganattípusnak az a sajátossága, hogy zsigeri áttéteket ad a tüdőben, az agyban és ritkábban a csontban.
Az MRI számos jellemzője mellett (perifériás amplifikáció és intratumorális T2 hiperszignál) a tripla-negatív emlőrákot diagnosztizálják az immunhisztokémia alapján (negatív ER, PR és Her2 esetén).
A hármas negatív emlőrák kezelési lehetőségei korlátozottak, mivel nincs lehetőség az ösztrogén, progeszteron vagy Her2 receptorok elleni célzott terápia lehetőségére. Ezek a tumorok, amelyek nem expresszálják a hormonális (tamoxifen, aromatáz gátlók - letrozol) vagy a biológiai (transtuzumab - Herceptin) terápiák receptorait, még mindig érzékenyek a kemoterápiára (van még egy nagyon jó érzékenységű alcsoport is), de megnövekedett a kiújulás és az áttétek aránya. . A leggyakrabban alkalmazott kemoterápiás szerek a docetaxel, a paclitaxel, az ixabepilon, a ciszplatin, a karboplatin, az antraciklinek, a gemcitabin. ciklofoszfamid, metotrexát és fluorouracil. Ezekhez antiangiogenetikus szereket, például bevacizumabot adnak. Tekintettel az FDG hiperfogására a tripla negatív emlődaganatok pozitron emissziós tomográfiáján (PET) az ER +/PR +/Her2 + rákokhoz képest, azt feltételeztük, hogy az ezekhez a daganatokhoz kapcsolódó amplifikált glikolízis, inzulinrezisztencia és hiperinsulinémia megmagyarázhatja a megnövekedett biológiai agressziót; Ebben a tekintetben a metformin közvetetten (inzulin által közvetített) és közvetlenül (a rákos sejtek proliferációjának gátlása és apoptózisának indukciója) tumorellenes hatásokat mutatott.
Ígéretes eredményeket találtak a PARP-gátlókkal (poliadenozin-difoszfát - ribóz-polimeráz) - inparib és glembatumumab-vedotin.