Hatás az eikozapentaénsav mechanikai és mitokondriális szívműködésére
Klinikai táplálkozás és anyagcsere
Add hozzá Mendeley-hez
Bevezetés és a tanulmány célja
A szepszist magas mortalitás (40–60%) jellemzi, amelyet az esetek felében szívelégtelenség kísér. Mitokondriális diszfunkció vesz részt ebben a támadásban. A többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) n-3 védő szerepet játszanak különböző szívbetegségekben. A tanulmány célja az n-3 PUFA, az eikozapentaénsav (EPA) lehetséges hatásainak meghatározása a szív mechanikai és mitokondriális funkcióira a korai szepszis modelljében.
Anyag és módszerek
Az elválasztás után 32 Wistar patkányt két hasonló méretű csoportba osztottak a 4 hétig tartott étrend szerint. Ez utóbbi 5% lipidet tartalmazott, amelyek 45% -a linolsav volt. Ez vagy az összes n-3 PUFA-ban (CAR) hiányos étrendből, vagy az EPA-val dúsított étrendből állt, a teljes készítmény 0,625% -áig. Ennek az időszaknak a végén az egyes csoportokba tartozó állatokat 2 tételre osztottuk: az első a szepszis kiváltására irányuló műveleten esett át, amely ligálásból és vakbél perforációból állt (MS), a második pedig csak egy álműtéten esett át ligálás vagy perforáció nélkül (FIC) . A szív morfológiáját és működését MRI-vel vizsgálták 48 órával a műtét után. A szív mitokondriumokat kivontuk a foszforiláló oxidáció (mitokondriális légzés + ATP termelés) és a reaktív oxigénfajok (ROS) felszabadulásának elemzésére 3 különböző szubsztráttal: glutamát-malát (GM), palmitoil-karnitin-malát (PC) és szukcinát + rotenon (SR). ). Megmértük a plazma lipidek (LP) és a szívfoszfolipidek (PLC) zsírsavösszetételét. Az eredményeket kétutas ANOVA-val elemeztük.
Eredmények és statisztikai elemzés
Az EPA-csoportban, függetlenül az elvégzett művelettől, az LP-k és a PLC-k zsírsavainak elemzése a PUFA n-6/n-3 arányának jelentős csökkenését mutatja (p
Nyilatkozat az érdekes kapcsolatokról
A szerzők kijelentik, hogy nincsenek érdekes kapcsolataik.
Referenciák (0)
Idézi (0)
Ajánlott cikkek (6)
A rozmarinsav befolyásolja a kollagént, az MMP-ket, a TIMP-ket, a glikozilezést és a MUC1-et a CRL-1739 gyomorrákos sejtvonalban
A rozmarinsav (RA) egy természetes fenilpropanoid, számos farmakológiai aktivitással. A RA gyomor rákos sejtekben kifejtett hatásainak korlátozott vizsgálata miatt megvizsgáltuk, hogy a 100 és 200 μM sav hogyan befolyásolja az MMP-ket, a TIMP-ket, a kollagént, a MUC1-et és a specifikus cukor-antigéneket a gyomor adenocarcinoma CRL-1739 sejtekben. Kimutattuk az RA gátló hatását az MMP-9 aktivitásra, ami korrelált az I. típusú kollagén fokozott expressziójával, az MMP-k által lebontott fő ECM szubsztráttal. Az MMP-k szöveti inhibitora, a TIMP-1, de a TIMP-2 nem, szignifikánsan csökkent a fehérje szintjén és növekedett az mRNS szintjén RA hatására, ami arra utalhat, hogy egy sav az MMP-9 aktivitását függetlenül gátolja. A gyomorrák fehérjéinek glikozilezését RA is elvégezte. Az ELISA tesztek egy sav gátló hatását tárták fel a sejtlizátumok Tn antigénjében és a tenyészet felülúszójában, valamint a sejtlizátumok T antigénjében. Az RA gátolta a szialilezett Tn antigént a tenyészet felülúszó fehérjéjében és a szialil T-t a sejt lizátumokban. A MUC1 mucin extracelluláris doménjét, a Tn és T antigének fő hordozóját jelentősen gátolta az RA magasabb dózisa. Az adatok arra utalnak, hogy az RA potenciálisan hasznos lehet a kemoterápiát támogató kiegészítő szerként a rák kezelésében.