Hogyan működik zsírraktárunk; Foodlinx

  • NADJÁRÓL
  • ONLINE TANFOLYAMOK
    • SIKERES allergiamentes tanfolyam!
    • TÁPLÁLÁS
    • INSERT REBUILDING
    • EMÉSZTETT LEVEK
    • AZ ÉRZELMI INTELLIGENCIA
    • HISTAMIN INTOLERANCE
  • Edző

    • működik

    Hogyan működik a zsírraktárunk?

    Amikor először láttam Gary Taubes beszélgetését az elhízás okáról, azt gondoltam, hogy ez valójában nem is lehet igaz.

    Bizony, az orvostudomány és a táplálkozástudomány történetében sok mindent elfelejtettek az elmúlt 150 évben, amit a kutatók egykor felfedeztek. De alig tudtam elképzelni, hogy egy olyan alapvető mechanizmust, mint a zsíranyagcserénk, nem vesznek figyelembe az emberre vonatkozó táplálkozási ajánlások leírásakor. Kimentem, és beszereztem néhány releváns irodalmat. Előhúztam egy tucat biokémiai tankönyvet a könyvtár polcáról, és mindegyiket utánanéztem, hogy megtudjam, mi íródott a zsír tárolására a sejtjeinkben. Hogyan jönnek létre az energiatárolók (a zsírsejtek nem mások), és hogyan oldódnak fel újra? Az elhízás oka mögött nincs más kérdés, mert az elhízás nem más, mint egy meglehetősen teljes energiakészlet.

    Az őrült dolog: Az ellentmondásokat, amelyeket Gary Taubes felfedezett a témával kapcsolatos évekig tartó kutatásai során, minden könyv pontosan azonos módon írja le. Abszolút szótlan vagyok, hogy a táplálkozástudományoknak és a lakossági ajánlásoknak semmi közük nincs a mai napig a biokémia eredményeihez. Épp ellenkezőleg: a biokémikusok ugyanazt a hülyeséget ismételgetik a nyilvános étrendi ajánlásoktól, anélkül, hogy látszólag ellentmondást látnának.

    A kalóriaelmélet nem illik közvetlenül a biokémiába

    Sokan még mindig úgy vélik, hogy a túlsúlynak köze van a túlzott kalóriabevitelhez, bár ez már egyértelmű és az irodalomban megjegyzik, hogy a kalóriaelmélet valahogy nem igazán illik a biokémiába. Miért? Mivel a biokémia azt feltételezi, hogy az energia szinte minden életfolyamatban csak „egy nagyon specifikus kémiai reakcióval, vagyis az adenozin-tri-foszfát (ATP) hidrolízisével keletkezhet. Az ATP minden organizmus központi és meghatározó energiahordozója. "[1]

    Ebből következnie kell, hogy az összes elfogyasztott ételt kizárólag ATP előállítására használjuk fel. Ez így van. Az ATP a mitokondriumokban, a sejtjeink erőműveiben termelődik, az ételünkben lévő szénhidrátokban, zsírokban és fehérjékben található elektronokból. Ezeknek a tápanyagoknak a fűtőértéke nem jelzi, hogy mennyi ATP, azaz energia állítható elő. Ebben a tekintetben a kalóriaelmélet konstrukciója teljesen alkalmatlannak tűnik az emberi anyagcsere-folyamatok leírására. Más szavakkal: egy étel hány kalóriája nem mond semmit az étel testünkre gyakorolt ​​hatásáról.

    Mindenekelőtt a kalóriaelmélet nem ad választ arra a kérdésre, hogy miért híztunk az elmúlt évtizedekben. Nem csak a nyugati világban, hanem a fejlődő országokban is. Ez nem olyan kérdés, amelyre egyedül a gazdagság és a mozgásszegény életmód adhat választ.

    Persze, ha több kalóriát fogyasztunk, mint amennyit használunk, akkor hízunk. Maga a kalóriabevitel nem szabályozható elég jól ehhez.

    Hogyan működik a zsír tárolása energiatárolásként?

    Aki ezt már régóta olvassa, tudja, hogy a túlzott szénhidrát-, azaz az élelmiszerből származó cukor és keményítő-kínálat felelős elsősorban a zsír zsírsejtekben való tárolásáért. A szénhidrátok a vékonybélben glükóz formájában felszívódnak a bél nyálkahártyáján keresztül, és korlátozott mértékben megtalálhatók a májban (ami serkenti az inzulin felszabadulását).?

    Az inzulin egy hormon, amely elsősorban a hasnyálmirigy b-sejtjeinek glükózfelvételére reagálva szabadul fel.

    Noha van néhány más kiváltó tényező, amely az inzulin felszabadulását vezérelheti, a glükózhoz képest kisebb szerepet játszanak. Ide tartoznak például a leucin és az arginin aminosavak, amelyek szintén ingerek lehetnek.

    Mi történik, ha az inzulinszint folyamatosan magas a magas szénhidráttartalmú étrend miatt?

    inzulin Hormonként nemcsak a zsír tárolását segíti elő, hanem azt is megakadályozza a zsír lebontását is és a tárolt zsírok felhasználása a mitokondrium energiatermeléséhez. A zsírokból történő energia előállítása kissé összetettebb, ezért csak vészhelyzetben használják. Elvileg azonban lehetséges és különösen kívánatos a túlsúly csökkentése során. Ha a boltokban vagy az ételekben nem kapható glükóz, a testnek nincs más választása, mint a zsír felhasználása.

    A zsírraktárak feloldása, vagyis a TAG ismét zsírsavakra bontása és energia felhasználása érdekében két hormonális mechanizmusnak kell összeállnia:

    1. A Az inzulinszintnek alacsonynak kell lennie, micsoda
    2. Adrenalin/noradrenalin és glükagon felszabadulása vezet, ami viszont vezet
    3. A TAG újra zsírsavakká bontható.

    Itt van egy másik kép, amelyet sajnos egyetlen német tankönyvben sem találtam ilyen szépnek, bár a folyamatot természetesen minden könyvben ugyanúgy írják le.

    Forrás: adaptálva és lefordítva Frayn, K. N., Metabolic Regulation: A human Perspective, 2010, 131. o.

    Amint a jobb oldalon fent látható, a zsírok zsírraktározó sejtekbe történő felszívódása inzulinnal is jár.

    Megjegyzés: A szénhidrátok okozzák az inzulin felszabadulását, inzulinra van szükség a zsír tárolásához.

    Zsíros zsír lehet?

    Újra és újra felmerül az az ellenvetés, hogy a zsír is meghízhat. Nem lenne helyes, ha a magas zsírtartalmú étrend nem vezet elhízáshoz. Ez igaz, különösen, ha a kalóriaelméletet veszi alapul. A fentiek alapján szerintem ennek nincs értelme, mert figyelmen kívül hagyja a zsírnak az anyagcserénkre gyakorolt ​​hatását. A zsír nem csak magas fűtőértékű üzemanyag. Mindenekelőtt azonban nem vált ki vagy csak nagyon kis mennyiségű inzulinszekréciót vált ki. Biokémiai szempontból aligha lehetséges jelentős raktározási zsír felhalmozódása zsírban gazdag és alacsony szénhidráttartalmú étrenden keresztül. Azért is, mert a zsír nagy hatással van a jóllakottság érzésére.

    Példa arra, hogy megengedem magamnak, hogy kölcsön vegyek Peter Attia-tól: A biodízel energiasűrűsége csak 0,6 kcal/g magasabb, mint az olívaolajé. Ennek ellenére senkinek nem jut eszébe tanácsot adni a biodízel fogyasztásának elkerülésére a kalóriatartalom miatt. Nyilvánvaló, hogy a biodízel más hatással van az egészségünkre, ezért nem alkalmas emberi fogyasztásra. Ugyanakkor a puskapor alig tartalmaz kalóriát (0,7 kcal), és súlycsökkentésre senki sem javasolná.

    A nyugati táplálkozásban nem ajánlott sok zsírt fogyasztani, mert a diéta alapja a magas szénhidráttartalmú étel legyen. Ennek számos oka van, de egyiküknek sincs köze a ma fellelhető túlzott élelmiszer-kínálathoz és az elmúlt 150 év alapvető biokémiai ismereteihez. Inkább próbálkozás sok ember minél olcsóbb táplálására.

    Valójában úgy tűnik, hogy a szénhidrátok és a zsírok nem illenek jól egymáshoz. Bár a zsír némileg késlelteti a vércukorszint emelkedését, a zsír emellett növeli az inzulinszekréciót. Itt kell megjegyezni, hogy a telített zsírok (kókuszolaj, vaj) valamivel kisebb hatást mutatnak, mint a széles körben ajánlott növényi olaj (többszörösen telítetlen zsírok) [2].

    Következtetés

    Az élelmiszer-összetevőkből származó energia zsírsejtekben történő tárolása inzulinnal történik. Nincs inzulin, nincs zsírraktár. Csak alacsony inzulinszint mellett lehet újra megtanítani a zsírraktárakat, mert a folyamatosan növekvő inzulinszint blokkolja a tárolt zsír zsírsavakká történő oldódását, amelyet aztán energiatermelésre lehet felhasználni. Az inzulin elsősorban a szénhidrátfogyasztás hatására szabadul fel. Ezt a tényt minden tudományterületen elismerik. A táplálkozástudományban arra a következtetésre jutottak, hogy kevesebb zsírt kell ennünk.

    Annak érdekében, hogy ne legyenek félreértések: nem zöldségekből, például sárgarépából és céklából származó szénhidrát bevitelről beszélünk. A mennyiségek alig elegendőek ahhoz, hogy olyan intenzív hatást váltsanak ki az inzulinszintre, mint a cukor és más édesítőszerek, valamint a magas keményítőtartalmú gabonatermékek és a burgonya esetében.

    hitelesítő adatok

    [1] J. Rassow, K. Heuser, R. Netzker és R. Deutzann, Biochemie, 2. kiadás. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG, 2008.

    [2] C. Beysen, F. Karpe, B. A. Fielding, A. Clark, J. C. Levy és K. N. Frayn: „Interakció a specifikus zsírsavak, a GLP-1 és az inzulin szekréció között emberben.” Diabetologia, vol. 45, 11. szám, 1533–41., 2002. november.