HRV; Cukorbetegség - Autonom Health

cukorbetegség

Mi a kapcsolat a pulzusszám változékonysága (HRV) és a cukorbetegség között?

A cukorbetegség Diabetes mellitus krónikus anyagcserezavar, amely krónikusan magas vércukorszinttel jár.
A cukorbetegségben szenvedők több mint 90 százalékát érinti a 2-es típusú cukorbetegség, és ez gyakran felnőttkorban kezdődik. A 2-es típusú cukorbetegségnek részben genetikai okai vannak, és gyakran a túlsúly és az elhízás (elhízás) mellékhatásaként merülnek fel. A sokkal ritkábban előforduló 1-es típusú cukorbetegség általában gyermekkorban vagy serdülőkorban fordul elő, és autoimmun reakció eredményeként alakul ki.

Ha cukorbetegségben szenved, a szervezet már nem képes elegendő inzulint előállítani (1. típus), vagy már nem tudja megfelelően felhasználni (2. típus). Ennek eredményeként az étellel elfogyasztott cukor nem szállítható eleget a vérből a sejtekbe. A vérben mindig túl sok a glükóz (hiperglikémia), miközben a sejtek cukorfelhasználása zavart okoz.

A modern terápiáknak és az átfogó kezelési programoknak köszönhetően a cukorbetegség ma már könnyen kezelhető.

(A cukorbetegséggel kapcsolatos további információkért olvassa el a vonatkozó szakirodalmat.).

A cukorbetegség és az autonóm idegrendszer

Szimpatikus és parasimpatikus

Általánosságban elmondható, hogy a szimpatikus idegrendszer „küzd vagy menekül” reakciót vált ki a stresszre. A pulzusszám növekszik, a tüdő kitágul vagy kinyílik, az emésztés gátolt, a pupillák kitágulnak, és a test számára biztosítják azokat az erőforrásokat, amelyekre veszély esetén szükség van, hogy megvédje magát. A paraszimpatikus idegrendszer „fordítva” reagál „pihenés és emésztés” rendszerként. Segíti az emésztést, csökkenti a pulzusszámot, növeli a nyál áramlását, fokozza a vese szekrécióját a vesékből és összehúzza a pupillákat. Nem ellenfelek, de párhuzamosan működnek a homeosztatikus egyensúly fenntartásában a testben.

cukorbetegség

A vér és a szövetek glükózszintjét számos különböző folyamat tartja fenn, amelyek többségét különféle hormonok stimulálják. A következőkben elsősorban azokra a folyamatokra helyezzük a hangsúlyt, amelyek befolyásolják az autonóm idegrendszert.

Az interakció

Amikor a vércukorszint csökken, egészséges embereknél a szimpatikus rendszer aktiválódik. Ez stimulálja a máj és a vesék glükóztermelését, és az adrenalin felszabadulása révén csökkenti az izmok glükózfogyasztását. A paraszimpatikus stimulációnak ellentétes hatása van: az inzulin felszabadulása a hasnyálmirigyből, amely serkenti a sejtek glükózfelvételét, csökkenti a szövetek glükózfelszabadulását és növeli a máj glikogéntermelését.

A hipoglikémia vagy az alacsony vércukorszint szimpatikus aktivációt eredményez, ami növeli a vércukorszintet, míg a hiperglikémia, a magas vércukorszint paraszimpatikus aktivációt indukál a vércukorszint csökkentésére.

Ez a két rendszer együttesen segíti az egészséges vércukorszint fenntartását. Ezért a paraszimpatikus szabályozás károsodása (csökkent HRV) növeli a krónikus hiperglikémia és hiperinsulinémia (megnövekedett inzulinszint, más néven inzulinrezisztencia) kockázatát, amelyek a cukorbetegség előfutára.

HRV és cukorbetegség

A szív autonóm neuropátia - az idegek károsodása - gyakori a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, és magas kardiovaszkuláris mortalitással jár. A szívfrekvencia-variabilitás (HRV), mint az autonóm idegrendszer változásainak rögzítésére szolgáló mérőrendszer, ezért alkalmas mérésre.

Néhány érdekes tanulmányi eredmény az elmúlt néhány évben

Kudat & Kollegen (2006) a szív- és érrendszeri autonóm neuropathiát vizsgálták cukorbetegeknél (31 fő) és egészséges kontroll személyeknél (30 fő) a HRV segítségével. Megállapították, hogy a HRV mind az idő (pNN50, SDNN, RMSSD), mind a frekvencia tartomány paraméterei (magas frekvencia, alacsony frekvencia) csökkentek a cukorbetegeknél az egészséges kontrollokhoz képest. Ez azt jelenti, hogy mind a szimpatikus, mind a parasimpatikus aktivitás csökkent, ami a megváltozott glükóz-anyagcsere HRV-re gyakorolt ​​káros hatásaival magyarázható, ami szív-vegetatív neuropathiához vezethet.

Javorka és mtsai. (2008) 17 fiatal 1-es típusú cukorbeteg és 17 egészséges kontroll személy HRV-mérését elemezte. Megállapították, hogy a cukorbetegeknél az átlagos HRV alacsonyabb volt.

Benichou és munkatársai (2018) szintén hasonló eredményre jutottak, amikor a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőket vizsgálták. A 2-es típusú cukorbetegség általában a HRV csökkenését okozza. A szimpatikus és a parasimpatikus aktivitás egyaránt csökkent, ami a megváltozott glükóz-anyagcsere HRV-re gyakorolt ​​káros hatásaival magyarázható. Ez viszont szív-vegetatív neuropathiához vezethet.

Következtetés

A cukorbetegségnek a HRV-re gyakorolt ​​összes hatását még nem sikerült tisztázni, de nagy lépést már megtettek. Számos kutató számos tanulmányból azt találta, hogy az 1. vagy 2. típusú cukorbetegség a HRV csökkenéséhez vezethet. Különböző paramétereket vizsgáltunk, időtől és frekvenciától függően. A VLF területét kevéssé vizsgálták, bár a szívelégtelenségben szenvedő betegek halálozásának leghatékonyabb független előrejelzőjének tekintik.

HRV és cukorbetegség a HRV spektrogramban

autonom
Egy cukorbeteg és túlsúlyos 62 éves férfi HRV spektrogramján a HRV szignifikáns csökkenése látható. A VLF és az LF az azonos korú férfiak átlag alatt van, a 24 órán át tartó pulzus jóval meghaladja az átlagot.

HRV-re gyakorolt

A kétjegyű GVI, a magas biológiai életkor és a csökkent pNN50 csak néhány kiválasztott paraméter, amelyek arra utalnak, hogy a mért teljes rendszer erősen terhelt.

Természetesen a cukorbetegséget nem és nem csak a csökkent HRV-ből lehet levezetni. A diagnózis mindig anamnézissel és egyéb, esetleg orvosi pontosításokkal együtt történik. A HRV azonban felhasználható többek között a rendszer terhelésének szemléltetésére.

(Megjegyzés: A csökkent HRV nem vezethet automatikusan cukorbetegséghez.)

Benichout, T., Pereira, B., Mermillod, M., Tauveron, I, Pfebigan, D., Magdasy, S. & Dutheil, F. (2018). A pulzusszám változékonysága a 2-es típusú diabetes mellitusban: Szisztematikus áttekintés és metaanalízis. PloS one 13 (4), e0195166.