Intracranialis hipertónia neurológiai betegségek útmutatója
Koponyaűri magas vérnyomás? (HIC) a jelek és tünetek összessége, amelyek a koponyatartalom megnövekedett térfogatának eredményeként jelentkeznek: kiterjedő képződés kialakulásával, a CSF (cerebrospinalis folyadék) gyógyszeres rx felhalmozódásával, vagy az érágy méretének vagy permeabilitásának növelésével.
Mivel az agydoboz zárt csonttartály, a daganat vagy az agyödéma kialakulása fokozott koponyaűri nyomáshoz vezet.
A normális koponyaűri nyomás 2-12 Hgmm között van, és elérheti a 15-20 Hgmm maximális értéket. A koponyaűri nyomás értékeit ebben a tartományban tartják fenn állandó koponyaűri térfogatok fenntartásával: agyi parenchima, CSF és vérmennyiség (Monro-Kellie hipotézis). Bármely további mennyiség a koponyában az intrakraniális nyomás növekedéséhez vezet: agyödéma, hipertóniás krízis, eklampszia, ischaemiás stroke, traumától másodlagos agyi haematoma, agyi tályog, tumor, encephalitis, agyhártyagyulladás. A HIC a nagy dózisú A-vitamin terápia, a tetraciklin hosszan tartó alkalmazása vagy orális fogamzásgátlók eredményeként is előfordulhat. A HIC másodlagos is lehet, ha az intracranialis nyomás növekedése egy alapfeltétel hátterében jelentkezik: SLE (szisztémás lupus erythematosus), krónikus vesebetegség vagy Behcet-betegség.
Az agydoboz a dura mater-szel együtt merev, rugalmatlan tartályt képez az agyi parenchima, az érrendszer és a CSF számára. Így ezen elemek egyikének térfogatának bármilyen növekedése a koponyaűri nyomás automatikus növekedéséhez vezet. Következésképpen vannak kompressziós jelenségek az agyi érrendszeren és az agyi ischaemia. Ezért az intrakraniális nyomás növekedése az agyi perfúziós nyomás csökkenéséhez vezet. A test erre az agresszióra úgy reagál, hogy növeli a vérnyomást és kitágítja az ereket, ami az agyi vér térfogatának bővüléséhez vezet a HIC romlásával. Ez ördögi kört hoz létre, amelynek következtében agyi ischaemia és akár stroke is kialakulhat. A magas vérnyomás lehet az intrakraniális vérzés oka, amely szintén súlyosbítja a HIC-t.
Az intrakraniális nyomás folyamatos növekedése végül az ideg parenchima összenyomódásához és az agyi formációk sérvéhez vezet, az életfunkciók rendkívül súlyos rendellenességeivel.
1. Parenchymás HIC - tömeghatással
> agydaganatok: primitív (gliomák, meningiomák, akusztikus neuromák, angiomák, agyalapi mirigy adenómák) vagy másodlagos (visceralis neoplazmából származó áttétek - férfiaknál általában bronchopulmonalis rák és nőknél emlőrák). A tumoros HIC esetében a neurológiai tünetek additívek, az intrakraniális nyomás növekedésének eredményeként, de a neoplasztikus képződés által kifejtett kompresszió következtében (látászavarok, mozgások kontrolljának elvesztése, jacksoni epilepsziás rohamok, afázia) is jelentkeznek.
> agyi tályogok: kezeletlen vagy helytelenül kezelt fül-orr-gégészeti fertőzések, agyhártyagyulladás vagy meningoencefalitisz miatt másodlagosak, trauma után vagy súlyos pyogén fertőzések távoli terjesztésével. Ebben az esetben a HIC jeleit és tüneteit gyulladásos biológiai folyamat kíséri (láz, leukocitózis, ESR, megnövekedett PCR és fibrinogén).
> akut májelégtelenség
> Reye-szindróma (az aszpirin téves diagnózisával jár együtt influenza-szindróma gyermekeknél)
b) a vénás nyomás növelésével
> üreges sinus trombózis
> a nagy vénatengelyek elzáródása a nyak tövében
3. HIC a CSF dinamikájának rendellenességei által - a CSF termelésének, keringésének vagy felszívódásának rendellenességei
> akut agyhártyagyulladás (fertőző, rákos granulomatózus, vérzéses)
> subarachnoidális vérzés (trauma, aneurysma)
> choroid plexus tumor
> Sylvius vízvezeték szűkület
A HIC kardinális jelei a fejfájás, hányás és neurológiai tünetek.
A fejfájás hirtelen jelentkezik, különösen reggel fordul elő, kezdetben lokalizálódik, majd általánosít. Hangsúlyozza a megterhelés, a köhögés és a tüsszentés (a koponyaűri nyomást növelő tevékenységek). Jellemző, hogy hányás után csökken az intenzitása, és a szokásos terápiával szemben ellenálló. A fejfájás differenciáldiagnózisának fontos eleme az a tény, hogy a helyi okok nem azonosíthatók (ENT-fertőzések, refrakciós hibák). A fejfájást lüktető fülzúgás is kísérheti.
A hányás reggel is előfordul, néha a klino-ortostatizmus átmeneténél, ezt nem éri el hányinger, és robbanásveszélyes, "a sugárban" (a tartalom távolról vetül - ugyanez a szempont található a hipertrófiás pyloros stenosisban, amely differenciáldiagnózist igényel) újszülöttnél vagy csecsemőben). A hányás semmiképpen sem kapcsolódik az étrendhez.
A neurológiai tünetek változatosak lehetnek: epilepsziás rohamok (lokalizált vagy generalizált), koponyaidegbénulás (strabismus, szemhéjptosis, arcidegbénulás), dezorientáció, zavartság, delírium, látászavarok, szaglás és/vagy hallás, memóriazavarok, motoros deficitek. 40-50 Hgmm koponyaűri nyomás esetén az érrendszeren lévő kompresszió olyan magas, hogy a beteg elveszítheti eszméletét. Kisgyermekeknél a szökőkutak kidudorodása látható.
> szemfenékvizsgálat (FO): megmutathatja a papillaris stasis-ot, a vérzéses gócokat, sőt a papillaris ödémát is. A korai szakaszban a látást nem befolyásolja, de ha a papilláris ödéma továbbra is fennáll, a látóideg atrófiája és vaksága jelentkezik.
> kontraszt angiográfia
A diagnózisra jellemző a Cushing-triász is (a Cushing-reflex eredményeként jelent meg): megnövekedett szisztolés vér- és pulzusnyomás, bradycardia és szabálytalan légzés (Cheyne-Stokes légzés).
Az intracranialis hipertónia idiopátiás formáját Dandy kritériumok (CSF nyomás> 25 cm H20, normális CSF összetétel, normál kamrai üregek, koponyaűri tömegek és fokális neurológiai tünetek - kivéve az idegideg bénulást VI) vagy módosított Dandy kritériumok - alapján diagnosztizálják. Smith felé (a beteg ébren és ébren, a HIC jelei és tünetei - fejfájás, hányás, látászavarok, papilláris ödéma, a fókusz neurológiai jeleinek hiánya, normál CT és MRI, nincs trombózis, normál biokémiai és citológiai vizsgálat CSF, a HIC egyéb okainak hiánya). 2002-ben Friedman és Jacobson alternatív kritériumkészletet javasolt, amelyek a Smith által leírtaktól származnak, de ágyéki defektust is igényeltek (laterális decubitusban, mert ülő helyzetben mesterségesen megnövekedett nyomásértékek vezethetnek).
A kezelés az etiológián alapul: tumor abláció, antihipertenzív kezelés, ödéma csökkentése (kortikoszteroidok, mannit).
Súlyos HIC-ben szenvedő betegeknél fontos a megfelelő szellőzés és oxigénellátás biztosítása (a hipoxia és a hiperkapnia agyi értágulatot okoz, ezáltal tovább növelve a koponyaűri nyomást). A nem hatékony oxigénellátás anaerob anyagcserére kényszeríti az agy parenchymáját, ennek következtében megjelenik a metabolikus acidózis, az erek kitágulása és a HIC romlása. Az alacsony CO2-szint (hypocapnia) az erek összehúzódásához és az érrendszer csökkenéséhez vezetne, ezért néha ajánlott a beteg hiperventilációja (de vigyázzon olyan esetekben, amikor már van agyi ischaemia, a hiperventiláció ellenjavallt, mert csökkenti további vérellátás az agyi parenchymában; ugyanakkor a 48-72 óránál hosszabb ideig tartó hiperventiláció az idegközpontok alkalmazkodásához vezet a CO2 koncentrációhoz, ami az érágy hirtelen visszatérését eredményezi, hogy túlzottan kitáguljon és súlyosbítsa a HIC-t).
HIC-s craniocerebrális traumában szenvedő betegeknél célszerű a fejet a törzs fölé emelni (az ágy beállításával), elősegíteni a vénás elvezetést (amelyet néha az ilyen betegeknél alkalmazott nyaki gallérok akadályoznak).
A HIC-ben szenvedő betegek kezelésében a vérnyomás (BP) beavatkozik: ha szükséges az agyi perfúzió növelése jobb oxigénellátással, akkor mesterségesen növeli a BP-t, és ha hipertóniás encephalopathiás betegünk van, akkor azonnal vérnyomáscsökkentőt (gondosan) kell beadni. azonban nem túl alacsony értékeken, hogy ne alakuljon ki ischaemia).
Fájdalomcsillapítókat és nyugtatókat alkalmaznak az agitáció és az agy anyagcsere szükségleteinek csökkentésére. Az antidepresszáns (amitriptilin) és az anticolulzáns (topiramát) jótékony hatással lehet a fájdalom kezelésére. Atracurium típusú izombénulások is beadhatók, amelyek elősegítik a vénás vízelvezetést, de elfedik a görcsrohamokat.
A HIC kezelésében az egyik legjobban vizsgált gyógyszer az acetazolamid, amely a szénsav-anhidráz gátlásával működik, és 6-57% -kal csökkenti a CSF-termelést. Az acetazolamid hipokalaemiát, izomgyengeséget és paresztéziákat okozhat. Terhes nőknél nem alkalmazható, mivel embrionális rendellenességeket okozhat.
A koponyaűri nyomás folyamatosan mérhető koponyaűri szondával. A CSF elvezethető az egyik oldalsó kamrába behelyezett katéteren keresztül a koponyaűri nyomás csökkentése érdekében (extraventrikuláris vízelvezetés). Ha hosszú ideig szükséges a vízelvezetés, lumboperitonealis traktusok készíthetők (az ágyéki területen található subarachnoidális helyet összekötve a peritonealis üreggel), ventriculoperitonealis vagy ventriculoatrialis (szelepekkel, szakaszos elvezetéshez). Az ágyéki szúrás, amelyet általában diagnosztikai módszerként gyakorolnak, vízelvezetési módszer is lehet, de akkor történik, amikor kis mennyiségű CSF eltávolítására van szükség. Szélsőséges esetekben traniációs kraniotómiák hajthatók végre, akár dekompressziós kraniotomia a fejbőr egy részének ideiglenes eltávolításával, a dura mater kinyitásával és szintetikus anyag felvitelével (amikor fennáll az agyi parenchyma összetörésének vagy sérvének veszélye).