Inzulin; Központi Katonai Sürgősségi Egyetemi Kórház Dr.
Inzulin
Általános információ
Az inzulin egy olyan polipeptid hormon, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjei termelnek. Az inzulin molekula 2 polipeptidláncból áll: az α lánc 21 aminosavból és a β lánc 30 aminosavból áll, amelyeket két diszulfid híd köt össze.
Az inzulint és a C-peptidet a hasnyálmirigy termeli a proinsulin proteolitikus hasításának eredményeként.
Az inzulin szekréciójának szabályozását elsősorban a glikémia szintje végzi.
Az inzulin szekrécióját hiperglikémia, egyes aminosavak, hormonok, például glükagon, gasztrin, szekretin, kolecisztokinin stimulálják.
Az inzulin szekrécióját gátolja a hipoglikémia, a szomatosztatin, az adrenalin és a noradrenalin.
Az inzulin hatását specifikus receptorok közvetítik, és főként a máj, a zsír és az izomsejtek glükóz asszimilációjának elősegítéséből áll; ez a hipoglikémiás cselekvés alapja.
Az inzulin a glikogén formájában történő glükóz-tárolási folyamatok, valamint az élelmiszer-szénhidrátokon történő lipidek és fehérjék szintézisének aktiválásával, valamint a máj glükoneogenezisének gátlásával fontos fiziológiai szerepet játszik az energiatartalékok növelésében más anabolikus hormonokkal együtt. a test.
Az inzulin szekréciójának szabályozása neuro-reflex mechanizmus révén is megvalósul, hipotalamusz glikoregulációs központok és hüvelyi szimpatikus inzulin szekréciós idegek részvételével.
Az inzulin hatása a 3 metabolizmusra összetett és szövetenként eltérő. A glükóz májban történő megkötése és tárolása magában foglalja a glikogén-foszforiláz gátlását, valamint a foszfofruktokináz és a glikogén-szintetáz inzulin általi aktiválását. Izom- és zsírszinten az inzulin transzporter fehérje segítségével megkönnyíti a glükóz transzportját az aktív diffúzió mechanizmusán keresztül. Az inzulin egy receptor fehérjével kombinálódik, amely aktiválja a membrántranszport rendszert és az enzimatikus berendezéseket, amelyek szükségesek a glükóz celluláris lebontásához. Ez az inzulinreceptor egy fehérje, amely két a-glikoprotein alegységből és két másik β alegységből áll, amelyeket diszulfidhidak kötnek össze. Az α alegységek extracellulárisak, a β transzmembránok, tirozin kináz aktivitással. Az agy az egyetlen glükózáteresztő szövet, inzulin részvétele nélkül, ezért a vércukorszint 50 mg/dl alatti értékre történő csökkenése szédülést, görcsöket, esetleg hipoglikémiás kómát okoz.
Az inzulin-anyagcsere egyensúlytalansága jelentős számú anyagcsere-folyamat hatalmas hatásához vezet. A szabad, biológiailag aktív inzulin túl alacsony koncentrációja cukorbetegség kialakulásához vezethet. A lehetséges okok a következők:
• béta sejtpusztulás (I. típusú cukorbetegség),
• az inzulin vagy a hasnyálmirigy szintézisének csökkentése (II. Típusú cukorbetegség),
• keringő anti-inzulin antitestek,
• késleltetett inzulin felszabadulás vagy
• celluláris inzulinreceptorok (vagy nem megfelelő receptorok) hiánya.
Másrészt a szabálytalan autonóm inzulinszekréció általában a hipoglikémia oka. Ez az állapot a glükoneogenezis gátlásának tudható be, például vese- vagy májelégtelenség, szigeti sejtek adenómái vagy karcinómái következtében. Vannak olyan helyzetek is, amikor a hipoglikémiát tudatosan (diagnosztikai vagy terápiás céllal) vagy véletlenül (inzulin túladagolás, helytelen étrend) okozhatják.
Az inzulin meghatározása elvégezhető a glükóz tolerancia teszttel vagy a bazális glikémiával (koplalás) kombinálva.
Ajánlások az inzulin meghatározására - éhomi hipoglikémiás betegek értékelése.
Betegképzés - éhgyomorra (éhgyomorra) - minimum 7 óra.
Begyűjtött minta - vér jön.
Betakarítási konténer - antikoaguláns nélküli vakutainer, elválasztó géllel/anélkül.
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot centrifugálással választják el; a friss szérumot megmunkálják; ha ez nem lehetséges, a szérumot 2-8 ° C vagy -20 ° C hőmérsékleten kell tárolni.
Teszt térfogata - legalább 0,5 ml ser.
A bizonyíték elutasításának okai - intenzíven hemolizált példány.
Tesztstabilitás - az elválasztott szérum 7 napig stabil, 2-8 ° C-on; 3 hónap -20 ° C-on; ne olvasztsa/ne fagyassza le.
Módszer és az eredmények értelmezése
Módszer - immunokémia elektrokemilumineszcencia detektálással (ECLIA).
Referenciaértékek - 2,6–24,9 µU/ml.
Konverziós tényező: uU/ml = pmol/L x 0,146; pmol/L = µU/ml x 6,8.
Kimutatási határ - 0,20 μU/ml (1,39 pmol/L).
Klinikai riasztási értékek -> 35 µU/ml.
Az eredmények értelmezése
Az inzulint szekretáló hasnyálmirigy-daganatok kimutatásának érzékenységének növelése érdekében a glükóz és az inzulin hosszabb étkezési szünet (legfeljebb 72 óra - az az időszak, amikor a beteg csak folyadékot, kalóriát vagy koffeint nem fogyaszt) adagolható.
A tesztet csak kórházi körülmények között végzik, és hasznos a reaktív hipoglikémia eseteinek kizárására.
Határértékek és interferenciák
Az inzulin meghatározása klinikailag nem hasznos a cukorbetegség diagnosztizálásában.
A terhesség második és harmadik trimeszterében relatív rezisztencia áll fenn az inzulinnal szemben, emelkedik az inzulinszint és a progresszív hipoglikémia.
Elhízott egyéneknél az éhomi inzulinszint magasabb, mint a normál testsúlyú felnőtteknél.
Az inzulin által okozott hipoglikémia utánozhatja az inzulinómát. Ilyen esetekben hasznos a C peptid adagolása.
A C peptid a proinsulin béta sejtekben történő hasításából származik, és nem található meg a gyógyszerészeti inzulinban. Ezért indukált hipoglikémia esetén magas inzulinszintet találnak alacsony C-peptidszint kíséretében, míg inzulinómában magas értékeket érnek el mind az inzulin, mind a C-peptid esetében.
• Kábítószerek
növekszik: acetohexamid, albuterol, aminosavak, aszpirin, beklometazon, klórpropamid, ciproheptadin (cukorbetegeknél), orális fogamzásgátlók, danazol, glipizid, gliburid, kalcium-glükonát (újszülötteknél), hidroklorotiazid, növekedési hormon, inzulin, interferon alfa-2a, levodopa, lisinopril, medroxiprogeszteron, niacin (nagy adag), prednizolon, szekretin (iv), spironolakton, sztreptozocin, szacharóz, terbutalin, tolazamid, tolbutamid, verapamil.
csökken: béta-adrenerg blokkolók (pl. propranolol), kalcitonin, klórpropamid (ha a kiindulási érték magas), cimetidin, klofibrát, diazoxid, doxazosin, fenformin, fenobarbitál, fenitoin, furoszemid, metformin, nifedipin, tiazidok, tolbutamid (némelyikben).
• Analitikai interferenciák
Zavart okozhat a készlet egyes elemeiben, és a következő meggyőző eredményeket eredményezheti:
- biotinnal történő kezelés nagy dózisokban (> 5 mg/nap); ezért ajánlott a vért legalább az utolsó beadás után 8 órával gyűjteni;
- nagyon magas anti-streptavidin és anti-ruténium antitestek.