Kardiovaszkuláris kockázat az elhízás terén

A zsírszövet zsírsejtekből, preadipocitákból áll, amelyek fibroblasztokban, makrofágokban és más sejttípusokban gazdag kötőszöveti textúrában találhatók. Hozzájárul a zsírtömeg és a tápanyagok homeosztázisának szabályozásához, de aktív endokrin szerv is, amely nagyszámú bioaktív mediátort (adipokint) választ ki. Az adipokinek olyan létfontosságú szervekre hatnak, mint az agy, a máj, a vázizomzat és az immunrendszer, és nagyban befolyásolják az anyagcserét. Ily módon a zsírszövet részt vesz a homeosztázis, a vérnyomás, a lipid- és glükóz-anyagcsere, a gyulladás és az érelmeszesedés modulációjában, és hozzájárul az elhízás érrendszeri patológiájához. Minden sejttípus sajátos szekrécióval és sajátos szabályozó mechanizmusokkal rendelkezik. Az érett adipociták a leptin és az adiponektin fő forrása, a makrofágok TNF-α-t termelnek, míg a stromális és vaszkuláris sejtek szintetizálják a prosztaglandin E2-t (PGE2), az interleukinokat (IL), a vaszkuláris endotheliális növekedési faktort (VEGF), a hepatocyta növekedési faktort (HGF) ( 8.) A különböző sejttípusok közötti adipokintermelés különbségei mellett a zsigeri és a perifériás zsírszövet között is vannak különbségek, amelyeket a 3. táblázat mutat be.

kockázat

Az elhízás kardiovaszkuláris agressziójának mechanizmusai

Kardiovaszkuláris betegségek elhízás esetén

Az elhízás ritmuszavarai Az elhízás aritmiájának mechanizmusai
Fokozott nyugalmi pulzus A szimpato-vagális egyensúly megváltoztatása
Csökkent szívritmus-variabilitás Megnövekedett katekolaminszint
Hosszú QT/QTc és fokozott QT diszperzió Fokozott szabad zsírsavak
Késői potenciális rosszindulatú ritmuszavarok