Krónikus veseelégtelenség - veseelégtelenség részletesen

Kép: "Egyszerűsített hemodialízis ciklus", YassineMrabet & Cjesch. Engedély: CC BY 3.0

meghatározás

A krónikus veseelégtelenség meghatározása

A krónikus veseelégtelenség az egyik visszafordíthatatlan csökkenés glomeruláris és tubuláris, valamint endokrin Vese funkció. Tehát van egy kórosan zavart, kiválasztó és inkretoros vesefunkció. A kárt el kell érni 3 hónapnál hosszabb áll.

Epidemiológia és etiológia

A krónikus veseelégtelenség okai és előfordulása

A krónikus veseelégtelenség előfordulása Nyugat-Európában körülbelül 10/100 000 ember. Csak Németországban több mint 60 000 olyan ember él, akik állandóan függnek a dialízis terápiájától. Ez a viszonylag magas szám a krónikus veseelégtelenség gyakori fő okaival függ össze.

Messze a leggyakoribb ok ez diabéteszes nephropathia (= M. Kimmerlstiel-Wilson, diabéteszes glomerulosclerosis). Ebbe a csoportba egyedül a betegek 30-40% -a tartozik. A betegek körülbelül további 20% -ának van ilyen hipertóniás nephropathia. A Glomerulonephritis a betegségek csaknem 15% -áért felelős, és általában fiatalabbakat érint. Ezenkívül nézzen meg néhány beteget policisztás (kb. 10%) vagy tubulo-interstitialis (kb. 10%) vesebetegségek, amelyek közé tartozik a visszatérő pyelonephritis és fájdalomcsillapító nephropathia. De veleszületett vizeletáramlási rendellenességek, krónikus visszatérő nephrolithiasis vagy amiloidózisok is tartósan károsíthatják a vesét és krónikus veseelégtelenséghez vezethetnek.

Kép: „Nephroticus szindrómás diabéteszes glomerulosclerosis hisztopatológiai képe. PAS folt. " írta: KGH. Engedély: CC BY-SA 3.0

Kórélettan

A patofiziológiai folyamatok krónikus veseelégtelenségben

Krónikus veseelégtelenség okoz egyet az összes vesefunkció progresszív csökkenése a terminális fokozatával terminális vesekárosodás. Ebben az időszakban a még funkcionáló glomerulusokat modulálják és beállítják annak érdekében, hogy a veseműködés a lehető leghosszabb ideig fennmaradjon. A fennmaradó glomerulusokban a nyomás növekedése tapasztalható hiperfiltrálással.

A különféle citokinek és növekedési faktorok felszabadulása egybe áramlik hipertrófia és Hyperplasia. Ugyanakkor a glomerulusok funkciója szenved ettől a túlzott használattól - fokozott a permeabilitás és a proteinuria. A tubuláris rendszerben megnövekedett fehérjekoncentrációkat közvetlen nephrotoxinoknak kell tekinteni, amelyek tovább károsítják a veseműködést.

A klinika és a terápia megértése érdekében érdemes internalizálni a vesefiziológiát és a patofiziológiát. Lényegében emlékeznie kell a veseműködés 4 oszlopára:

1. A kiválasztó funkció korlátai

A kiválasztó funkció meghibásodásának van egy Endogén és exogén anyagok felhalmozódása eredmény. Ezt csak a funkcionális veseszövet több mint 60% -os elvesztése után lehet meghatározni. Változás tapasztalható a farmakokinetikában és növekszik a különféle gyógyszerek koncentrációja. Ez a következő mechanizmuson alapul:

A fennmaradó glomerulusok szembesülnek a húgyúti anyagok túlkínálatával, ami a ozmotikus diurézis kifolyik. A maximális vesekoncentrációs képesség korlátozott. Az oldott anyagok fiziológiás mennyiségének kiszűrése érdekében a nephrasoknak veseelégtelenség esetén 3-4-szer annyi vizeletet kell termelniük. Ezen túlmenően a kiválasztás további növekedése nem lehetséges, a vizelet anyagai felhalmozódnak.

2. A inkretory funkció korlátai

A vese számos fontos hormonális ciklus szabályozási ciklusaiba integrálódik, és a károsodott vesefunkció ennek megfelelően ezt eredményezi endokrin következmények önmagával:

• Az eritropoietin-hiány az eritrocita szintézisének csökkent stimulációjához vezet, majd ezt követően vese vérszegénység (normokróm, normocita anaemia). Maga az urémia a működő eritrociták számának csökkenéséhez vezet hemolízissel vagy vérzéssel is. Néhány uremia toxin közvetlenül gátolja az erythropoiesist is.
• A D-vitamin termelése korlátozott. Ugyanakkor a foszfát kiválasztása csökken. Keresztül Hiperfoszfatémia és Hipokalcémia másodlagos hyperparathyreosis a következőkkel alakul ki vese osteopathia ("Nagy forgalomú osteopathia"). Ezenkívül más patomechanizmusok vezetnek ehhez Zavar a csontanyagcserében: mineralizációs rendellenességekből adódó osteomalacia és a csontsejtek aktivitásának csökkenése következtében kialakuló adynamicus csontbetegség, különösen dializált betegeknél.

3. Túlhidratáció és az elektrolit-egyensúly megzavarása

Mindaddig, amíg a glomerulusok képesek megbirkózni a kompenzációval, a diurézis és a frakcionált nátriumürítés fokozódik. Ha ezután a glomeruláris szűrési sebesség érezhetően csökken, a kompenzáció képessége kimerül, és a növekvő víz- és elektrolit-visszatartás.

Eredményeképpen Túlöntözés magas vérnyomás, tüdőödéma és perifériás ödéma alakul ki. A víz kiválasztása közvetlenül kapcsolódik a só kiválasztásához. A diuretikumok támogathatják a víz és a só kiválasztását sürgős glomeruláris károsodás esetén. Az elsődleges tubulo-interstitialis betegségeknél korán várható a reszorpciós rendellenesség miatti fokozott sóveszteség, amelyet időnként súlyosbíthat a diuretikus terápia!

Kép: Mikael Häggström „Elektrokardiográfia, amely hiperkalémiában mutatja a precordiális vezetéseket”. Engedély: Public Domain

Ahogy a glomerulusok kompenzációs módon alkalmazkodnak, a tubuláris transzportmechanizmusok alkalmazkodnak és megakadályozzák a hiperkalémiát a fokozott káliumszekréció révén. Csak akkor, ha az abszorpciós képesség túl stimulált, a Hyperkalemia. Mivel sok beteget korábbi betegségei miatt gyakran kezelnek kálium-megtakarító vízhajtókkal, elengedhetetlen figyelni a gyógyszeres előzményekre és a terápia ennek megfelelően történő beállítására.

A hiperkalémiával kombinálva a Acidosis. Ha a GFR nagymértékben csökken, a vesék már nem képesek megfelelő módon eltávolítani a termelődő protonokat. A csökkent vesén keresztüli H + kiválasztás során a H + - K + - antiport több H + iont szállít az intracelluláris útvonalra, és így több K + iont az extracelluláris útvonalra. Ez a metabolikus acidózis fokozódáshoz vezet csontos kalcium felszabadulás a vese osteopathia fokozódásával, a gyomor-bélrendszeri panaszokkal és a fehérje anyagcseréjének megzavarásával.

Kép: Hellerhoff „tüdőödéma”. Engedély: CC BY-SA 3.0

4. Mérgező szervkárosodás a vizeletanyag visszatartása révén

A toxikus szervkárosodás felosztható az általános kifejezés alatt Uremia szindróma összegezni. A vizeletben lévő anyagok növekedését a vérben is nevezik Azotemia kijelölt. A vizeletet igénylő anyagok közé tartozik a karbamid, a kreatinin, a béta2-mikroglobulin, a mellékpajzsmirigy-hormon és még sok más. Az urémia-szindróma szisztémás rendellenességet ír le minden szervfunkció elvileg; elsősorban a szív- és érrendszer, a központi idegrendszer, a vér és a bőr érintett.

Kép: Denise Nepraunig „Café-au-lait folt az alkaron”. Engedély: Public Domain

Valamivel kapcsolatban bőr a krónikus veseelégtelenségnek számos klinikai jele van. Az érintetteknek gyakran vannak foltok a bőrön („café au lait foltok”), észrevehetően halványak és szürke, piszkos megjelenésű bőrszínnel rendelkeznek. Gyakran panaszkodnak rád Viszketés. A belső bőr is érintett - pericarditis, peritonitis és mellhártyagyulladás fordul elő. A szívburokgyulladás úgynevezett "villus szívként" mutatkozik meg a patológiában.

Az urémián keresztül jön Hemolízis vérszegénységgel. Egyidejűleg felmerül Trombociták- és Leukodiszfunkció vagy pénisz.

Gyakran a betegek hányásról és émelygésről is panaszkodnak az urémiás gasztroenteropátia során.

A krónikus veseelégtelenségben szenvedőknél általában megnő az érelmeszesedés kockázata megnövekedett kardiovaszkuláris kockázat. Arra jutott A közeg meszesedése kalcium-foszfátok és Intim meszesedés koleszterin lerakódásokkal járó gyulladásos tényezők által. A magas vérnyomás mellett vannak Ödéma és Pulmonalis torlódás.

A központi idegrendszeri rendellenességek az éberség korlátozásai jellemzik. Ez az általános álmosságtól az urémiás kómáig terjedhet. Rohamok fordulhatnak elő. Az urémia paresztéziával járó polineuropátiát is kivált.

Klinika és tünetek

A krónikus veseelégtelenség klinikai bemutatása

A krónikus veseelégtelenség általában azzal kezdődik Általános tünetek mint fáradtság, étvágytalanság és fejfájás. Egyéb korai tünetek azok Polyuria, egy feltörekvő vagy növekvő magas vérnyomás, mint például perifériás ödéma tüdőödémáig. A folyadék felhalmozódása többnyire intersticiális, ezért a tipikus nedves csörgő zajokat nem mindig lehet hallgatózni! Szárfájás vagy láz is előfordulhat, a keletkezéstől függően.

Ennek során fokozódó fáradtság, sápadtság, fejfájás, látászavarok és a teljesítmény súlyos romlása jelentkezik. Az urémiás gasztroenteropátia étvágytalansághoz és hányingerhez vezet. A Viszketés bekövetkezik és azzá válik Izomfibrilláció megjegyezte.

Az utolsó szakaszban jön Oliguria vagy anuria, légszomj, hányás, urémiás encephalopathia súlyos Az éberség korlátozása, valamint megerősítik Vérzési hajlam.

Diagnózis

A krónikus veseelégtelenség meghatározása

A diagnózis elsősorban a részletes anamnézis, különösen az alapbetegségek vagy gyógyszerek figyelembevételével. A klinika és a laboratóriumi tesztek fejezze be a diagnózist. Képalkotó eljárások (pl. szonográfia, CT, MRT) hasznos kiegészítő információkat nyújthat. Ha kétségei vannak, a Vese biopszia indexelni kell.

A laboratóriumi kémia során a következő rendellenességek jelentkezhetnek:

Krónikus veseelégtelenség kezelése

A legfontosabb és legfőbb cél az A veseműködés fenntartása. A betegség progresszióját le kell állítani! Különböző álláspont ez konzervatív stratégiák rendelkezésre állnak, amelyeket az alábbiakban ismertetünk.

A mögöttes vesebetegség következetesen és egyet kell kezelni A kockázati tényezők csökkentése és nefrotoxikus anyagokat, például NSAID-okat, nikotint, aminoglikozidokat és röntgen kontrasztanyagokat kell végezni.

A Víz és elektrolit egyensúly ellenőrizni és kiegyensúlyozottnak kell lennie. A vízvisszatartás legegyszerűbb módja a rendszeres mérés. Ha a vízháztartás kiegyensúlyozott, napi 2 liter folyadékbevitel ajánlható. A jó diurézis optimalizálja a karbamid eliminációját.

Növekvő veseelégtelenség esetén a Hurok diuretikumok kívánt. Ha a vízhajtó hatások az idő múlásával gyengülnek, feltehetően egy vizelethajtó ellenállás áll fenn, amelyet szekvenciális nephron-blokkolással lehet feloldani. Ehhez egy hurok diuretikumot tiaziddal kombinálnak. A keletkező elektrolit veszteséget gondosan ellenőrizni kell és pótolni kell.

Rajta Hyperkalemia Figyelni kell és reagálni kell rá, alacsony káliumtartalmú étrend ajánlott és kálium-megtakarító vízhajtókat nem szabad alkalmazni. Ez jön egy vese acidózis ha ez 1 g/24 órás szérum-hidrogén-karbonát-értékekkel elérhető, még 125/75 Hgmm-es célvérnyomást is megadunk. A magas vérnyomás a vesét is károsítja, és rossz prognózist jelez. Megfelelő vérnyomás-szabályozást gyakran csak antihipertenzív kombinált terápiával lehet elérni, amelybe az ACE-gátlókat vagy az angiotenzin-receptor blokkolókat nefroprotektív tulajdonságaik miatt be kell vonni. A hiperlipidémiát is kezelni kell (csökkenti az arterioszklerózis már megnövekedett kockázatát!).

Mivel a veseelégtelenség a A farmakokinetika változása magával hoznia megfelelőnek kell lennie A gyógyszerek beállítása Vigyázzon a mérgezés megelőzésére. A diabétesz mellitus terápiás állapotát is ellenőrizni kell, mivel a veseműködés előrehaladtával kevesebb inzulin ürül vese útján, és csökken a külső táplálású inzulin iránti igény.

A vese vérszegénység lehet szintetikus ajándékkal Eritropoietin javítani kell. A vérparaméterektől függően vas alkalmazására is szükség lehet; különösen, ha a dialízis terápia már egyidejűleg folyik, vérveszteség lép fel, amely vashiányhoz kapcsolódik.

Az a. Megelőzése és kezelése vese osteopathia áll a A foszfátmérleg csökkentése és D-vitamin-hiány kompenzálása. Erre a célra foszfátkötőket (például kalcium-acetátot) használnak, és csökkentik az orális foszfátbevitelt (például nincsenek diófélék, belsőségek, tojássárgája és bizonyos kolbásztermékek). A cinacalcinet alkalmazása növeli a mellékpajzsmirigyek kalciumérzékenységét, és a mellékpajzsmirigy hormonok felszabadulásának csökkenéséhez vezet. Egy kontrollálatlan hyperparathyreosis, fokozódó osteopenia és extraosseusos meszesedések mellett, a parathyroidectomiát jelezheti.

Az urémiás viszketés enyhítése elsősorban az egyik UV fényterápia lehetséges.

Ha a veseelégtelenség progresszióját nem lehet megállítani vagy konzervatív módszerekkel kompenzálni, akkor vese-helyettesítő kezelésre van szükség. Ehhez különféle extrakorporális vagy intrakorporális dialízisek állnak rendelkezésre.

Kép: "Egyszerűsített hemodialízis ciklus", YassineMrabet & Cjesch. Engedély: CC BY 3.0

A végstádiumú vesebetegség választott kezelése a Veseátültetés. A műtéti eljárás és az immunszuppresszív terápia ellenére az átültetett vese funkcionálisan felülmúlja az állandó dialízist.

Népszerű krónikus veseelégtelenség vizsgakérdések

A válaszok a forrás alatt találhatók.

1. A krónikus veseelégtelenség vérszegénységgel jár. Mi a legkevésbé valószínű anaemia patofiziológiailag?

1. Csökkent eritropoietin termelés
2. Vérzés
3. Hemolízis
4. Az urémia mérgező hatása
5. Funkcionális hiperplenizmus

2. Ön az idősebb orvos látogatására készül és ragyogni akar. Tudja, hogy vezető orvosa értékeli a különböző pontozási rendszereket. A következő beteg krónikus veseelégtelenségben szenved, és megpróbálja emlékezni arra, hogy melyik paraméter alapján határozzák meg a krónikus veseelégtelenség betegség stádiumait.

1. A vizelet mennyisége
2. Karbamid koncentráció
3. Glomeruláris szűrési sebesség
4. A vizelet fajsúlya
5. Káliumszint

3. A 2. kérdésben szereplő betegnek kifejezett kardiovaszkuláris kockázata van. Átfogó diagnózist végzett, és mindenképpen meg akarja akadályozni a krónikus veseelégtelenség előrehaladását. Melyik állítás vonatkozik a terápiás lehetőségekre?

1. A hipertónia beállítása csak a megcélzott vérnyomásértékektől függ.
2. A magas vérnyomás beállításakor különösen kalcium-antagonistákat és nitrátokat kell használni.
3. A veseelégtelenség előrehaladtával alacsonyabb inzulinigényre számíthat.
4. Cukorbetegként a beteget feltétlenül metforminnal kell kezelni.
5. Túlfolyás esetén a tiazid diuretikum beadása általában elegendő, függetlenül a vesefunkció károsodásának mértékétől.

dagad

Herold, G. és munkatársai, Belgyógyászat, 2014

Válaszok a vizsgakérdésekre: 1E, 2C, 3C

---