MAIT limfociták cukorbetegségben; te 2. és 1. típus; ob; ül
Isabelle Magalhaes 1, 2, 3 * és Agnès Lehuen 1, 2, 3, 4 **
MeSH kulcsszavak: 2-es típusú cukorbetegség, Gasztrointesztinális mikrobiómák, Emberek, Elhízás, T-limfociták, immunológia, fiziológia
A 2-es típusú cukorbetegség (T2DM) a cukorbetegség leggyakoribb formája (a cukorbetegség 90–95% -a), és az esetek túlnyomó többségében túlsúlyos vagy elhízott. A T2D-t krónikus hiperglikémia jellemzi, amely a hasnyálmirigy β-sejtjeinek elégtelen inzulintermelésével függ össze, valamint az inzulinérzékeny szövetekben (máj, izmok és zsírszövet) az inzulinrezisztencia. A gének és a környezeti tényezők közötti kölcsönhatás meghatározó szerepet játszik a T2DM kialakulásában, de a (mozgásszegényebb) életmód és az étrend változását tekintik meghatározó tényezőknek a T2DM prevalenciájának jelenlegi növekedésében.
Számos tanulmány kimutatta az immunrendszer és a krónikus gyulladás szerepét az elhízott és T2DM betegeknél megfigyelt metabolikus rendellenességek progressziójában és súlyosságában [1, 2]. Ennek oka az, hogy az elhízott betegek vérében és zsírszövetében fokozódik a gyulladás-mediátorok száma. Számos immunsejt van jelen általában a zsírszövetben, de egérmodellekkel végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az elhízás megváltoztatja a sejtek egyensúlyát ebben a szövetben. Az elhízás a gyulladásgátló makrofágok felhalmozódásához vezet a zsírszövetben, ahol ezek a sejtek kulcsszerepet játszanak a krónikus gyulladás kiváltásában [3, 4]. Az elhízott zsírszövet gyulladásgátló környezete ekkor az immunsejtek aktiválódását okozza, de gátolja az inzulin adipocitákra gyakorolt hatását is, ami inzulinrezisztenciát eredményez 1 .