Medicine Az éhezés megkeményíti az agysejteket - Medicine; Táplálkozás - FAZ
Most vitathatatlan, hogy a szív- és érrendszeri betegségek, a stroke és a cukorbetegség kockázata csökkenthető a kalóriabevitel csökkentésével. A szó azonban sokkal kevesebbet kerekedett arról, hogy az energiaellátás típusa és mértéke is befolyásolhatja az agy sejtjeinek anyagcseréjét.
Eddig ezt úgy gondolták, hogy ez egy kísérő jelenség - ha az agyi erek kevésbé meszesednek az egészségesebb étrend eredményeként, ez elkerülhetetlenül javítja az idegsejtek tápanyagellátását. Ez azonban csak egy része az igazságnak. Az étkezés vagy a kalória korlátozása azonnali előnyökkel jár az idegi struktúrák szempontjából is. Legalábbis ezt az állatkísérletek megerősítették, amint azt Mark Mattson a múlt héten a wiesbadeni neurológus kongresszuson kifejtette.
Védelem a neurotoxinok ellen
Mattson a Baltimore-i Nemzeti Öregedési Intézet Idegtudományi Laboratóriumát irányítja. Egyike azoknak a tudósoknak, akik egyre hihetőbb okokat gyűjtenek annak a hipotézisnek, miszerint az agy öregedési és lebomlási folyamatai döntően függenek az energiaháztartástól, és így befolyásolhatók.
Ha 30% -kal csökkenti a laboratóriumi rhesusmajmok kalóriabevitelét ahhoz a mennyiséghez képest, amelyet fékeznének, ha korlátlan hozzáférést kapnának, ez megvédi az állatokat az idegméregektől, amelyek csak hat hónap elteltével okozhatnak egyfajta Parkinson-kórt. A méreg befecskendezése után az étrendben lévő állatok lényegesen mozgékonyabbak voltak, mint a kontroll csoporté, és a dopamin neurotranszmitterek közül többen a striatumban maradtak - az agy szerkezetében, amelyet elsősorban Parkinson-kórban károsít dopaminhiány. Ezenkívül Mattson kutatói az éhező állatok agyában nagyobb koncentrációt találtak a GDNF anyagban. Ez egy védelmi és növekedési faktor az idegsejtek között elhelyezkedő gliasejtekből.
A diétás hajtások szinapszisok
Korábban hasonló eredményeket értek el rágcsálókkal. A patkányokon és egereken végzett vizsgálatok olyan védőmechanizmusok sorozatát jelzik, amelyek akkor derülnek ki, ha a kalóriabevitel 30–40 százalékkal csökken. Ez magában foglalja azt a tényt, hogy kevesebb idegsejt pusztul el a hippokampuszban, egy olyan agyi régióban, amely kulcsfontosságú a tanulás és a memória szempontjából, ha az állatokat étrendbe állították, mielőtt neurotoxint adtak volna oda.
Az élelmiszer-korlátozás stimulálja az idegsejtek új idegsejtjeinek növekedését a középagyban. Ezenkívül megvéd az idegsejtek túlzott izgatásának káros hatásaitól, és több idegkapcsolatot (szinapszist) tud kihajtani az agykéregben és a mozgásszervi rendszert irányító központi piramiscsatornában.
Mattson ezen előnyök nélkülözhetetlen közvetítőjét látja az „agyi eredetű neurotróf faktorban” vagy a BDNF-ben, amely a GDNF-hez hasonló védelmi és növekedési faktor. A kalóriacsökkenés ugyanúgy megnöveli ennek az anyagnak a koncentrációját, mint egy ideiglenes böjt, amikor a normál étkezés napja váltakozik egy hetekig-hónapokig tartó böjt napjával. Kiderült, hogy ez a tényező serkenti az úgynevezett chaperonok termelését is.
Ezek olyan fehérjeszerkezetek, amelyek enyhe, de könnyen kezelhető stresszes események után is játékba lépnek. A kalóriák bevitelének csökkenése által kiváltott reakciócsomó hatással van a Kneipp-szórások sejtszinten: Biztosítják, hogy a minimális stressz-ingerek ellenállóbbá tegyék az idegsejtet.
Elhízott laboratóriumi állatok
Mattson szerint a most megfigyelt kapcsolatok evolúciós kifejezésekkel magyarázhatók. A rövid távú éhségérzet tehát képezheti az agy idegi struktúráinak edzését, egy úgyszólván olyan ingert, amely hatékonyabbá teszi a szervet, így mindig jobban képes kiaknázni az élelmiszerforrásokat. Meg kell nézni, hogy az ilyen következtetések minden további nélkül átkerülhetnek-e az emberi agyba.
Ezenkívül a laboratóriumi állatok kezdettől fogva túlsúlyosak, mert általában szabad enniük, ahogy akarják. Ezekben az esetekben a kalória-korlátozás csak az elhízás csökkentését jelenti. Ezért nem világos, hogy egy normális testsúlyú személynek valóban származna-e előnye az élelmiszer-bevitel korlátozásából.
Legalább vannak első jelek a központi emberi szerv előnyére. Egy New York-i lakosok körében végzett tanulmány kimutatta, hogy az alacsony kalóriatartalmú étrend - az egészséges, telítetlen zsírsavak magas arányával együtt - jelentősen csökkentette az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór kialakulásának kockázatát. Az afrikai joruba törzs Nigériában élő, genetikailag rokon tagjainak összehasonlítása az Indianapolisban székhellyel rendelkezőkkel kimutatta, hogy utóbbi aránytalanul magasabb a demencia kockázatával.
Az amerikai városi lakosok kalóriabevitele lényegesen magasabb volt, mint afrikai törzsi testvéreiké. A megzavarodott cukor, az energia-anyagcsere és az Alzheimer-féle demencia közötti kapcsolat mellett érvek egyre erősebbek. A cukorbeteg nők és azok, akiknek a cukoranyagcseréje már károsodott, egyes agyműködési tesztekben lényegesen rosszabbul teljesítenek, mint egészséges társaik. Nagy a kockázata annak, hogy kognitív teljesítményük tovább romlik.
A beprogramozott sejthalál
Állatkísérletekben számos közvetlen összefüggést is tisztáztak a neurodegeneráció és az energiacsere között. A humán Alzheimer-gén presenilinnel 1 rendelkező transzgénikus egerek agyi struktúrája szignifikánsan ellenállóbbnak bizonyult, ha a kalóriabevitelüket korlátozták. Például az agykéregben és a memóriáért felelős hippocampusban lévő idegsejtek kevésbé valószínű, hogy engednek a programozott sejtpusztulásnak.
Ezzel szemben a neurogén tényezők nyilvánvalóan hatással vannak az energia-anyagcserére is. Ha a BDNF védőfaktort injektálják a cukorbeteg egerek cerebrospinális folyadékába, metabolikus állapotuk javul, anélkül, hogy a kalóriabevitelt manipulálni kellene. Ezért nem meglepő, hogy ezek az új megközelítések valóban inspiráló ötleteket jelentenek az Alzheimer-kór demenciája és más neurodegeneratív betegségek kezelésére.
A demencia mindenkit vár
Mennyire szükséges egy ilyen kutatás - magyarázta Hans Förstl, a Müncheni Műszaki Egyetem Pszichiátriai Egyetem klinikájának vezetője. A demencia olyan dolog, amelyre mindenki előbb-utóbb számít. A kérdés csak az, hogy az egyén mennyire késleltetheti ezt a folyamatot és korlátok között tarthatja.
Az erről szóló legfrissebb tanulmányok, amelyek a népesség egészének széles spektrumát tükrözik, azt sugallják, hogy gyakorlatilag mindenki, aki 99 év feletti, megmutatja a demencia jeleit. Ma is minden második újszülöttnek matematikai esélye van arra, hogy 100 éves vagy annál idősebb legyen.