Mellékhatások A gyógyszerek növelik a testsúlyt

Kiváló minőségű újságírói tartalmat kínálunk online ajánlatunkban. A jó újságírás pénzbe kerül, és a miénkhez hasonló ajánlatot meg kell finanszírozni, hogy tarthasson. Annak érdekében, hogy elolvashassa a DAZ.online tartalmát anélkül, hogy közvetlenül fizetne érte, hirdetési partnerekkel és nyomon követéssel keressük meg a pénzünket.

A követés jelentése: Az eszközén tárolt információkkal, például cookie-kkal vagy eszközazonosítókkal vagy hasonlóval, a hirdetések és a tartalom a felhasználói profil alapján adaptálható. Ezekből az információkból a célcsoportra vonatkozó ismeretek levezethetők és felhasználhatók a termék fejlesztésére.

Az ajánlatunkban használt nyomkövetők részletei megtalálhatók adatvédelmi nyilatkozatunkban. Weboldalunk csak a sütik használatának hozzájárulásával használható.

kedves felhasználó,
megértjük, hogy az adatvédelem az Ön prioritása. Kérjük, értsen meg minket is, munkánkkal pénzt kell keresnünk, hogy fenntartani tudjuk ajánlatunkat.
A lehető legérzékenyebbek vagyunk, amikor ügyfeleink adatait kezeljük.

Az intézkedések többek között a teljes, modern titkosítást HTTPS-en keresztül, a legújabb szoftverek és hardverek használatát, valamint hirdetési partnereink gondos kiválasztását tartalmazzák.

Ezért ajánlatunk jelenleg nem tekinthető meg a fent leírt hirdetési és nyomonkövetési intézkedésekhez való hozzájárulás nélkül. Jelenleg is dolgozunk egy alternatív előfizetéses megoldáson digitális tartalmainkhoz. Ezen a ponton szeretnénk felhívni a figyelmet arra, hogy a nyomtatott előfizetés nem egyben digitális előfizetés.

DAZ.online
DAZ/AZ
DAZ 24/2002
nem kívánt hatások.

Gyógyszerek és terápia

Számos neurotranszmitter és hormon vesz részt az emberi test súlyának szabályozásában. Például a GABA és az orexin növeli az ételbevitelt, míg a szerotonin, a dopamin és a hisztamin csökkenti azt. A noradrenalin mindkét hatása van, attól függően, hogy mely típusú receptorokat támadja meg.

Súlygyarapodás mellékhatásként

A súlygyarapodást kiváltó gyógyszerek zavarják ezeket az anyagokat a szervezetben. A hisztamin receptorok blokkolása például stimulálja az étvágyat, a béta-receptor blokád csökkenti a termogenezist és az alapanyagcsere sebességét, és ezáltal a testtömeg növekedéséhez is vezethet. A szomjúságközpont stimulálása súlygyarapodáshoz is vezethet. Azok az emberek, akik inkább a magas kalóriatartalmú italokat részesítik előnyben a víz vagy a cukormentes italok helyett, ebben az esetben különösen szenvednek.

A súlygyarapodás a leggyakoribb a pszichiátriai gyógyszeres kezelésnél. De ezt a mellékhatást néhány antiepileptikus gyógyszer, hormon és antagonista, antidiabetikus, vérnyomáscsökkentő, antihisztamin és migrénes gyógyszer esetében is megfigyelték (lásd a táblázatot). Különösen a hosszú távú használat magas egészségügyi kockázatot jelent. Nem szabad lebecsülni a betegek be nem tartásának kockázatát sem.

Az étvágy növekedése a neuroleptikumok hatására

Az 1960-as évektől számoltak be súlygyarapodásról neuroleptikumok szedésekor. A súlyváltozás mértéke és menete azonban változó. Hagyományos neuroleptikumok, például klórpromazin, tioridazin, perfenazin, klórpentixol és haloperidol alkalmazásával a fennsíkot általában hat hónap és egy év közötti beviteli időszak alatt érik el. A gyógyszer abbahagyása után a súlygyarapodás visszafordítható.

Az újabb (atipikus) neuroleptikumok közül a súlygyarapodás kockázata a klozapinnal a legnagyobb, ezt követi az olanzapin és a kvetiapin. Korábbi ismeretek szerint a risperidon alkalmazása valamivel alacsonyabb kockázattal jár, de vannak arra utaló jelek, hogy a súlygyarapodás dózisfüggő. Az újabb neuroleptikumok esetében úgy tűnik, hogy a maximum egy-két hét kezelés után érhető el. A súlygyarapodás oka valószínűleg a dopamin (D2), az 5-HT2c és a hisztamin (H1) receptorok blokkolása. Ez az étvágy növekedéséhez vezet. A klasszikus antipszichotikumok antikolinerg hatása fokozott szomjúsághoz vezet, és ezáltal hozzájárulhat a súlygyarapodáshoz is.

Az antidepresszánsok esetében a MAO-gátlók (pl. Meclobemid és tranilcipromin) csak ritkán növelték meg a súlyukat. Úgy tűnik, hogy a triciklikus antidepresszánsok nagyobb mértékben mutatják ezt a mellékhatást, de különbségeket találtak a gyógyszerek között. Az amitriptilin és az imipramin nagyobb valószínűséggel okoz súlygyarapodást, mint a dezipramin és a nortriptilin. A farmakológiai okok még nem teljesen ismertek.

Az étvágy serkentése valószínűleg a noradrenalin visszavételének gátlásával, a posztszinaptikus szerotonin receptorok csökkentésével és a H1 receptorok blokkolásával jön létre. A neuroleptikumokhoz hasonlóan a hatás egy részét antikolinerg hatásokkal magyarázzák.

A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) növelik a szerotonin elérhetőségét. A fluoxetin és a fluvoxamin szedése során jelentkező rövid távú súlycsökkenésről szóló beszámolók, amelyek egyes betegeknél csökkent étvágyhoz és "szénhidrát éhséghez" társulnak, nem meglepőek. Azonban időnként súlygyarapodást figyeltek meg olyan betegeknél, akiket hosszú ideje kezeltek SSRI-kkel.

Hosszú távú lítiumterápiával a súlygyarapodás az egyik leggyakoribb mellékhatás. 6-10 éves kezelési periódus alatt legfeljebb 10 kg lehet. Számos metabolikus és neurokémiai hatást rónak fel ezért. A súlygyarapodás oka lehet a kezelés során javuló hangulat is.

Hormonok, hormonszármazékok és hormonantagonisták

Az értékelt vizsgálatokban az ösztrogének és a progeszteron csak nagyobb dózisoknál vezetett súlygyarapodáshoz. Például arról számoltak be, hogy 60, 100 és 200 ug etinilösztradiollal végzett kezelés dózisfüggő növekedést eredményezett a test zsírtartalmában. Különböző mechanizmusok, például megnövekedett étvágy, fokozott víz- és nátrium-visszatartás játszanak szerepet. A mai alacsony dózisú orális fogamzásgátlókkal és hormonpótlókkal azonban a súlygyarapodásnak nincs következménye.

A kortikoszteroidok súlygyarapodást okozhatnak, ha hosszabb ideig veszik őket. Például dózisfüggő, legalább 2 kg-os súlygyarapodást figyeltek meg azon betegek több mint 50% -ánál, akik egy éven keresztül naponta kaptak prednizont. A megestrol, a hormonfüggő daganatok kezelésére szolgáló gyógyszer, Németországban Megestat® néven engedélyezett az emlő és a méh előrehaladott karcinómáinak kezelésére. Jelentős súlygyarapodást figyeltek meg normál dózisoknál, ezért az AIDS-hez kapcsolódó anorexia és cachexia esetén történő alkalmazást is megvizsgálták. Súlygyarapodás is előfordult különféle emlőrákos kezeléseknél, különösen a prednizon és a tamoxifen kombinációival.

Epilepszia elleni gyógyszerek: Az epilepszia elleni gyógyszereknél a valproinsavval és a karbamazepinnel történő kezelés súlygyarapodáshoz kapcsolódott. A karbamazepin esetében valószínűleg elsősorban a vízvisszatartás okozza. Az újabb gyógyszerek közül a mellékhatás a gabapentin és a vigabatrin esetében csekély volt. A lamotriginnel végzett kezelés viszont nem befolyásolta a testsúlyt, sőt a topiramátnál súlycsökkenést is megfigyeltek.

Antidiabetikus gyógyszerek: Mind az inzulin, mind az orális antidiabetikus kezelés összefüggésbe hozható a súlygyarapodással. Az inzulin különféle mechanizmusokon keresztül hat, mint pl B. a lipolízis gátlása és a lipogenezis elősegítése, a bazális anyagcsere sebességének, valamint a só- és vízvisszatartás csökkenése. A II. Típusú cukorbetegeknél, akiket szulfonilureákkal, glibenklamiddal vagy tolbutamiddal kezeltek, a testtömeg csak viszonylag kis mértékben növekedett. Klinikai tanulmányok kimutatták, hogy az új inzulinérzékenyítők (tiazolidindionok, "glitazonok"), különösen szulfonilureákkal kombinálva, súlygyarapodáshoz vezethetnek.

Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek: A vérnyomáscsökkentő gyógyszerekben a propranolol és a klonidin súlygyarapodást okozott. A nem szelektív béta-blokkoló propanolol valószínűleg a béta-3 adrenerg receptorok blokkolásával működik. A klonidin egy központilag támadó alfa-2 adrenoreceptor agonista. A súlygyarapodás pl. B. a megnövekedett étvágy okozhatja.

Antihisztaminok: A hisztamin receptorok blokkolása az étvágy növekedéséhez és így esetleg súlygyarapodáshoz vezet. A ciproheptadin a központi szerotonin receptorok blokkolásával is működik, ezért már kísérleti jelleggel ("off-label használat") étvágystimulátorként alkalmazták idegi anorexiában, tuberkulózisban és rákban szenvedő betegeknél.

Migrén kezelés: Súlygyarapodást figyeltek meg a pizotifen, a flunarizin és a cinnarizin migrénes gyógyszerekkel is. Különböző mechanizmusok felelősek ezért. A pizotifen blokkolja a hisztamin és a szerotonin receptorokat. Az étvágygerjesztő hatása miatt a gyógyászati anyagot gyümölcslé vagy drazsé formájában (Mosegor®) használják étvágygerjesztőként. A flunarizin és a cinnarizin kalcium antagonisták. A mellékhatást valószínűleg a kalciumfüggő neurotranszmitter felszabadulás modulációja okozza. Másrészt két tanulmány kimutatta, hogy a kalcium-kiegészítők megkönnyíthetik a fogyást. Ez a hatás állítólag a lipolízis stimulálásával és a lipogenezis gátlásával jön létre.

Nikotin megvonása

Széles körben elismert tény, hogy a dohányzásról való leszokás súlygyarapodással jár. A nikotin csökkenti az étvágyat a dopaminerg neuronok receptorainak stimulálásával, ami a dopamin központi felszabadulásához vezet. A legfrissebb eredmények szerint a nikotin hatással van a "telítettségi jel" leptinre is. A cigarettadohányzásról azt mondják, hogy mind a plazma leptin koncentrációja, mind a hipotalamuszban a leptin receptorok érzékenysége megnő. A hipotalamusz egyre inkább jelzi, hogy energiakészletei megteltek, és az étvágy csökken. A nikotin megvonásával ellentétessé váló hatás.

forrás

Kulkarni, S. K., G. Kaur: A gyógyszer által kiváltott súlygyarapodás farmakodinamikája. Drugs of Today 37, 559-571 (2001).