Mennyire káros az oxidált LDL UGB egészségügyi tanácsok
Hans-Helmut Martin/Jacqueline Hoffmann
Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) szükségesek ahhoz, hogy a vérben a zsír és a koleszterin a sejtekbe kerüljön. Oxidált formában azonban károsítják az érfalakat.
A szív- és érrendszeri betegségek az egyik leggyakoribb halálok a nyugati iparosodott országokban. Az érelmeszesedés, az artériák falának kóros változása jellemzi őket. Ennek a megfontolásnak a középpontjában a lipoproteinek állnak, amelyek a vér zsírjának és koleszterinjének transzportközegeként működnek. A lipoproteinek sűrűségük szerint differenciálódnak. Az LDL jelentése alacsony sűrűségű lipoprotein, alacsony sűrűségű lipoprotein és különösen magas koleszterinszint. Ennek oka, hogy az LDL a koleszterin fő szállítóközege a plazmában, és a májból a perifériás szövetbe szállítja. Ott az LDL receptorokon keresztül felszívódik a sejtekbe. A koleszterin a sejtmembrán fontos alkotóeleme, a hormonok, az epesavak és a D-vitamin kiindulási anyaga.
Az LDL ezért a vér nagyon kívánatos összetevője, még akkor is, ha nagyobb mennyiségben problémásnak tekintik. A magas LDL szint nem az egyetlen kritikus tényező. Különös veszélye van annak, hogy az LDL részecskék oxidálódhatnak. Az oxidált LDL a lipoprotein külső héján megváltozott, így az LDL-receptorokon keresztül már nem jut be a sejtbe, és a vérben marad. Többek között a szabad gyökök felelősek az LDL oxidációjáért. A szabad gyökök képződésének lehetséges kiváltói a cigarettafüst és a kipufogógázok, az anyagcseretermékek, a stressz és a szervezet gyulladásos folyamatai. Az alultápláltság szintén fontos tényező. Szabad gyökök keletkeznek a sejtlégzés és az energiatermelés során is. Ugyanakkor az oxidált LDL reaktív gyökökké válik, és károsíthatja az érfalat.
Védelmi sejteket, például monocitákat és makrofágokat használnak az oxidált LDL eltávolítására és az érfal károsodásainak helyreállítására. Ezek a fagociták előnyösen elnyelik az oxidált LDL-t, és ezen zsírfrakciók felhalmozódása révén úgynevezett habsejtekké válnak, amelyek állítólag ismét lezárják az érfalat. Hátránya: a habsejtek képezik az ateroszklerotikus plakkok alapját. Kedvezőtlen ciklus kezdődik: A sérült érfalon keresztül behatoló LDL-t viszont más immunsejtek képesek oxidálni és felszívni. Ebből az önerősítő folyamatból alakul ki az érelmeszesedés. Hosszú évek óta ismert, hogy az érelmeszesedés oxidatív és gyulladásos folyamatokat is magában foglal (lásd még 198. o.). Az oxidált LDL elleni antitesteket ezért az ateroszklerózis diagnosztikai markerként is tárgyalják.
Az érelmeszesedés megelőzése tehát nem csupán az LDL-szint csökkentését jelenti. A dohányzásról való leszokás, a stressz csökkentése és a túlnyomórészt növényi étrend fogyasztása antioxidáns vitaminokkal (C és E), fitokemikáliákkal és rostokkal ugyanolyan fontos.