Mi az inzulinrezisztencia és hogyan kezelhető
(2002.07.08.) Az inzulinrezisztenciáról beszélünk, amikor a vércukorszint-csökkentő inzulin hormon hatása a vártnál kisebb. A hasnyálmirigy B-sejtjeinek csökkent inzulin felszabadulása mellett kulcsszerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában (.).
Míg az 1-es típusú cukorbetegség (= a cukorbetegség úgynevezett fiatalos formája) inzulinhiánya abszolút, vagyis egyáltalán nem szabadul fel több inzulin, a 2-es típusú inzulinhiány relatív.
Ez azt jelenti, hogy az inzulin még mindig felszabadul, de túl kevés ahhoz, hogy legyőzze az inzulinrezisztenciát és normalizálja a vércukorszintet. Tehát mindkét összetevőnek többé-kevésbé kifejezett formában kell összeállnia a betegség kialakulásához. Ezen összetevők közül valószínűleg melyik a leginkább „kauzális”, vagyis tartalmazza a cukorbetegség egyik vagy egyik genetikai okát, a szakemberek még mindig élénken vitatják.
Az inzulinrezisztencia nemcsak a glükóz egyensúlyának megzavarásához vezet, hanem részt vesz a diszlipidémia, a magas vérnyomás és az érelmeszesedés kialakulásában is. Ezért nagyon szoros kapcsolatban áll a szív- és érrendszeri betegségekkel. Az inzulinrezisztencia kialakulásakor a túlsúlynak nagy ok-okozati jelentősége van. A túlzott testzsír és az inzulinrezisztencia közötti közvetítőként a szabad zsírsavakról régóta szó esik, de az utóbbi időben bizonyos fehérjemolekulákról is, amelyek felszabadulnak a zsírszövetből (hasonlóan a mirigyek hormonjaihoz), és megzavarják az inzulin szignálját más szövetekben (pl. Máj, izom). A nemrégiben felfedezett adiponektin különleges szerepet játszik ezekben a fehérjemolekulákban. Érdekes módon úgy tűnik, hogy csökken az elhízás (hatalmas túlsúly, A.D.R.) mellett, és véd az inzulinrezisztencia és az időskori cukor ellen. Ebben nagy tudományos és esetleg terápiás potenciál rejlik, amelynek vizsgálata még csak most kezdődik.
Az öröklődés nagy szerepet játszik a cukorbetegség kialakulásában. Mely gének vagy a gének melyik mutációi vannak pontosan felelősek ezért, a cukorbetegek többsége számára még mindig nem világos. Néhány jelöltet a közelmúltban különböző módon vitattak meg. Ezeknek a genetikai tényezőknek az egyértelmű meghatározása sokkal specifikusabb kezeléshez vezetne, azaz a hibaorientált kezeléshez, esetleg az inzulinrezisztencia és így a cukorbetegség megelőzéséhez.
Az inzulinrezisztencia csökkentése alapvetően olyan terápiás cél, amelyre érdemes törekedni, még a cukorbetegség megjelenése előtt, vagy akár előtte. Az inzulinrezisztencia legjobb kezelése (és megelőzése) továbbra is a normális testtömeg elérése, vagyis a testtömeg-indexnek (kg-ban elosztott súly, osztva a magasság m-rel, kettő hatványáig) kevesebbnek kell lennie, mint 25. Sok esetben ez nyilvánvalóan nem könnyű, ezért a kábítószer-választási lehetőségeket fontolgatják. A jól ismert metformin gyógyszer egyértelműen javítja az inzulin hatását, és megelőző megközelítésben csökkenti a cukorbetegség kockázatát. A tiazolidinedionok (roziglitazon, pioglitazone) osztálya a legújabb gyógyszerfejlesztés tárgyát képezi. Valószínűleg az ellenállást közvetítő tényezők gyengítésével működnek; amelyek a zsírszövetből származnak. Ezeknek az anyagoknak a megelőző használatát (pl. Túlsúlyos embereknél, akiknek a családjában magas a cukorbetegség előfordulása) alaposan meg kell vizsgálni az előny-kockázat arány végleges felmérését követően.
Szerző: Dr. med. Michael Stumvoll, a Tübingeni Egyetem Orvosi Klinikája; Sajtóközlemény a Német Diabetes Társaság (DDG) 37. éves konferenciájáról 2002. májusában Drezdában