MIKOR A ZSÍR MÉRGÉNEK LENNI
ELSŐ BAT Az orvos vizeletmintát ad a betegnek. Aztán ivott egy kortyot belőle - és ha a vizelet édes íze volt, akkor diagnosztizálta a „diabetes mellitust”. Ez volt az egyetlen módja a gyógyítóknak az ókorban, hogy azonosítsák az anyagcserezavarokat. Ma természetesen megteheti ezt tesztcsíkok segítségével. Mivel a cukorbetegek vérét elárasztják a cukormolekulák, régóta feltételezik, hogy a cukorbetegség egyszerűen a cukor anyagcseréjének zavara, amely - legalábbis a széles körben elterjedt II. Típusú cukorbetegség esetében - egyszerűen kezelhető az asztali cukor cseréjével. A köznyelvben az emberek még mindig "cukorbetegségről" vagy egyszerűen "cukorról" beszélnek .
De a tanulmányok azt mutatják, hogy a II. Típusú cukorbetegségben nemcsak a szénhidrát-anyagcsere zavart. Az idős korban általában bekövetkező krónikusan megnövekedett vércukorértékek mögött a lipid-anyagcsere is kisiklik. Nagy valószínűséggel részben genetikai, de az egészségtelen életmód is elősegíti.
Így működik: Ha az édességből, gyümölcsből vagy fehér kenyérből származó glükóz egészséges ember vérkeringésébe kerül, akkor az energiaszolgáltatót az inzulin segítségével az izom- és zsírsejtekbe lapátolják. Ha a sejtek receptorai nem reagálnak a hormonra - például mozgásszegény életmód vagy előrehaladott életkor miatt - inzulinrezisztenciának nevezik. A vércukorszint kórosan magas.
Ezenkívül az inzulin szignál, amely általában leállítja a zsírkomponensek glükózzá történő átalakulását, és helyette serkenti a tartalék cukor (glikogén) képződését, a májban már nem jut tökéletesen tovább. Gátlása nélkül a méregtelenítő szerv most további glükózt termel és felszabadítja a vérbe. Ugyanakkor az inzulinszint emelkedik. Ez a végzetes kombináció a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának előfeltétele: a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjeit a magas vércukorszint egyre inkább kihívja, míg végül elveszítik funkciójukat. Ez azt jelenti: Az inzulinrezisztencia az elsődleges folyamat. Gyakran létezik évekkel azelőtt, hogy az orvos diagnosztizálja a II-es típusú cukorbetegséget. (Az a cukorbeteg ember, akinek a vérében ismételten 127 milligramm/deciliter glükózszint van.) Ezzel szemben az 1-es típusú cukorbetegség egy autoimmun reakció eredménye, amelyben az inzulintermelő sejtek elpusztulnak. Tehát itt nincs inzulinrezisztencia, hanem inzulinhiány.
A PARADIGMAVÁLTÁS
Sok éven át értetlen volt, hogy a II. Típusú cukorbetegség sejtjein található antennamolekulák miért nem érzékelik többé az inzulinjelet. Aztán 1996-ban Denis McGarry, a Texasi Egyetem cukorbetegséggel foglalkozó szakértője nagyjából leírta, hogy az inzulinrezisztencia a zsír izom- és májsejtekben történő tárolásából származik. Garry beharangozta a paradigmaváltást: Egyre világosabbá vált, hogy a lipid-anyagcsere alapvető fontosságú a cukorbetegség kialakulásában. Annyi tudás gyűlt össze róla, hogy az elmélet a tankönyvekbe került. Tudjuk például, hogy a zsírfelesleg miatt a GLUT4 glükóztranszport szállítója szabályozatlan, így a glükóz már nem juthat be a sejtbe.
Az enzimek az inzulinrezisztencia kialakulásában is szerepet játszanak: Frank Döring, a Kieli Egyetem táplálkozási szakembere nemrégiben talált egy gént, amely részt vesz a lipidanyagcserében. Az ACBP gén tartalmazza az acil-CoA-kötő fehérje építési utasításait. Felnőtt cukorbetegségben szenvedőknél azonban a génszabályozás zavart, a zsírok méreggé válnak és károsítják az inzulinreceptort. Az inzulinrezisztencia végzetes következményekkel jár a zsíranyagcserére. A tétlen inzulin túlzott mennyisége a májban a májat a cukrot zsírrá alakítja. "Ennek a lipogenezisnek a mértékét régóta alábecsülik" - mondja Andreas Pfeiffer, a berlini Charité anyagcsere-szakértője.
A zsírban és cukorban gazdag étrend serkenti az új zsírok képződését is. Eredmény: Egyrészt a további zsír részben elraktározódik a májban, és a legrosszabb esetben májcirrózishoz vezet. Másrészt a vérben kevesebb a HDL, amelyet általában „jó koleszterinnek” neveznek, de a tri-gliceridek (vér lipidjei) megemelkednek. Hosszú távon a glükóz, az inzulin és a zsírok károsítják az erek sejtfalait a csapatmunkában, és ezáltal felgyorsítják a cukorbetegség rettegett másodlagos betegségeit, mint például az arteriosclerosis, a vese- és a szemkárosodás.
SPORTMEGELŐZÉSEK
Az elhízás és a cukorbetegség gyakori előfordulása megmutatja, hogy a zsír- és cukoranyagcsere zavarai mennyire szorosan kapcsolódnak egymáshoz. A has körüli, a belső szerveken átívelő zsírszövet folyamatosan messenger anyagokat bocsát ki. Ide tartoznak a szabad zsírsavak és a gyulladásos tényezők, például az adipokinek vagy a citokinek, amelyek rosszabbá teszik az inzulinrezisztenciát. De nem minden túlsúlyos ember van veszélyben. "Azoknak, akiknek magas a testtömeg-indexük, de aktívan sportolnak, nem alakul ki olyan könnyen az inzulinrezisztencia" - magyarázza Norbert Stefan, a tübingeni egyetem orvosa. A sportosan fitt emberek hajlamosak a zsírt a bőr alatti szövetekben tárolni, ahol jól vannak csomagolva, és nem zavarják folyamatosan az anyagcserét.
Nem csak a magas zsírtartalmú étrend vagy a testmozgás hiánya emeli a vércukorszintet abnormálisan magasra. Időközben a szakértők feltételezik, hogy a II-es típusú cukorbetegség kialakulásának megfelelő genetikai összetételűnek is kell lennie. 2006-ban például Frank Döring kieli tudós felfedezte, hogy a cukorbetegségben szenvedő betegeknél a zsírnak a bélből a vérbe történő szállítása zavart. A zsírsavat megkötő FABP fehérje általában biztosítja, hogy a zsírsavak a vékonybél sejtjeiben maradjanak és csak fokozatosan kerüljenek be a vérbe. Ez a védelmi funkció sikertelen a cukorbetegeknél, mert a felelős gén mutálódott. A zsírsavak túl gyorsan és ellenőrizetlenül kerülnek a vérbe.
Betegséggyártó FRUCTOSE
A mai napig körülbelül 20 olyan génváltozatot találtak, amelyek szerepet játszanak a cukorbetegség kialakulásában. Azonban csak a cukorbetegség kockázatának három százalékát magyarázzák meg. "Itt még mindig hiányoznak a fontos részletek" - magyarázza Pfeiffer berlini tudós. Egészséges étrend és bizonyos testmozgás esetén azonban a II. Típusú cukorbetegség általában kézben tartható.
Másrészt az orvosok és a táplálkozási szakértők egyre inkább tanácsot adnak a cukorpótlók ellen. Ide tartoznak a fruktóz (gyümölcscukor) és a cukoralkoholok, például a szorbit, amelyek az inzulintól függetlenül metabolizálódnak. Epidemiológiai vizsgálatokban nem sikerült bizonyítani, hogy a cukorpótló stratégia működik. A diabetológusok még azt is felszólítják, hogy tiltsák be a több mint 100 cukorbeteg terméket, amelyeket szupermarketekben, drogériákban és egészséges élelmiszerboltokban árusítanak. A termékeket gyakran "cukorbetegek számára" vagy zavartan "diéta" szavak díszítik.
Ezek az ételek több okból is tűz alá kerültek. Egyszer: "Főleg sütikről, csokoládéról és más édességekről van szó, amelyek magas zsír- és fehérliszt-tartalma káros a beteg számára" - mondja Pfeiffer. Ezenkívül a legfrissebb kutatások szerint a fruktóz még inkább káros az egészségre, mint a normál cukor, amely egyenlő részből áll glükózból és fruktózból. Richard Johnson orvos és csoportja a Floridai Egyetemen 73 önkéntessel végzett friss tanulmánya szerint a fruktóz elősegíti az új zsírok képződését a májsejtekben, ahol a cukrot lebontják. Az étkezési napló szerint a vizsgálatban szereplő 49 zsíros májbeteg kétszer-háromszor annyi fruktózt fogyasztott, mint az egészséges májú résztvevők. Ezenkívül a fruktóz alacsonyabb inzulin felszabaduláshoz vezet. Ez problematikus, mert az inzulin hiánya jelzi az éhséget. A helyzetet még rosszabbá teszi, hogy a fruktóz közvetlen hatással van az agyra is: ott kivált egy jelutat, amely elnyomja a „tele vagyok” üzenetet. Ezt nemrégiben bizonyította Daniel Lane, a Maryland-i Baltimore-i Johns Hopkins Egyetem orvosa.
A Szövetségi Kockázati Kutatóintézet 2009 márciusában nyilatkozatában jutott arra a következtetésre, hogy: A cukorbetegeknek kerülniük kell a fruktózos cukorbeteg ételeket. Általában az emberek eltávolodtak a cukorbetegek tiltásától a cukros ételektől: végül is minden szénhidrátot, beleértve a fehér kenyérből vagy burgonyából származó keményítőt, glükózra bontják, és emelik a vércukorszintet.
Az összes szénhidrát azonban tüske sok diabetológus számára: "A rizst, a kukoricát, a kenyeret vagy a burgonyát nem szabad túl bőségesen fogyasztani, mert ezek felhajtják a vér lipidjeit" - mondja Pfeiffer. És ha igen, akkor a teljes kiőrlésű gabonát le kell tenni az asztalra: „A rostban gazdag ételek javítják az inzulinrezisztenciát” - hangsúlyozza Stefan tübingeni szakértő. A Német Diabetes Szövetség hivatalos ajánlásai azonban mindeddig nem tettek különbséget: a napi kalóriamennyiség 40–55 százaléka származhat szénhidrátoktól - a típustól függetlenül.
A hasi zsír elleni küzdelem
Viszont vitathatatlan, hogy a cukorbetegek számára előnyös, ha általában kevesebb zsírt esznek, vagy állati zsírról válnak vajról és tejszínről növényi olajokra. A telített zsírok, amelyek megtalálhatók az állati zsírokban, például a szalonnában vagy a vajban, de a pálmaolajban is, egészségügyi problémának számítanak, mert növelik a vér lipidtartalmát, ami károsíthatja az ereket. Emellett növelik az inzulin felszabadulást. Még jobb, de általában nehezebben elérhető a fogyás. Amikor a bosszantó hasi zsír eltűnik, az inzulinrezisztencia gyakran önmagában javul, általában még jobban is, mint gyógyszerek segítségével - és mindenekelőtt: mellékhatások nélkül. ■
Kutatása során KATHRIN BURGER meglepődött azon, hogy a gének olyan fontos szerepet játszanak a cukorbetegségben és a zsírmájban.