Mindig tegye át a lépésein

Kiváló minőségű újságírói tartalmat kínálunk online ajánlatunkban. A jó újságírás pénzbe kerül, és a miénkhez hasonló ajánlatot meg kell finanszírozni, hogy tarthasson. Annak érdekében, hogy elolvashassa a DAZ.online tartalmát anélkül, hogy közvetlenül fizetne érte, hirdetési partnerekkel és nyomon követéssel keressük meg a pénzünket.

A követés jelentése: Az eszközén tárolt információkkal, például cookie-kkal vagy eszközazonosítókkal vagy hasonlóval, a hirdetések és a tartalom a felhasználói profil alapján adaptálható. Ezekből az információkból a célcsoportra vonatkozó ismeretek levezethetők és felhasználhatók a termék fejlesztésére.

Az ajánlatunkban használt nyomkövetők részletei megtalálhatók adatvédelmi nyilatkozatunkban. Weboldalunk csak a sütik használatának hozzájárulásával használható.

kedves felhasználó,
megértjük, hogy az adatvédelem az Ön prioritása. Kérjük, értsen meg minket is, munkánkkal pénzt kell keresnünk, hogy fenntartani tudjuk ajánlatunkat.
A lehető legérzékenyebbek vagyunk, amikor ügyfeleink adatait kezeljük.

Az intézkedések többek között a teljes, modern titkosítást HTTPS-en keresztül, a legújabb szoftverek és hardverek használatát, valamint hirdetési partnereink gondos kiválasztását tartalmazzák.

Ezért ajánlatunk jelenleg nem tekinthető meg a fent leírt hirdetési és nyomonkövetési intézkedésekhez való hozzájárulás nélkül. Jelenleg is dolgozunk egy alternatív előfizetéses megoldáson digitális tartalmainkhoz. Ezen a ponton szeretnénk felhívni a figyelmet arra, hogy a nyomtatott előfizetés nem egyben digitális előfizetés.

krónikus veseelégtelenség

gyógyszer

A krónikus vese gyengeség más szerveket is károsít

Az American National Vidney Foundation (NFA) meghatározása alapján a krónikus vesebetegség - az alapbetegségtől függetlenül - vesekárosodásnak tekinthető, amelyet a szövettan vagy a képalkotó eljárások (CT, MRI, szonográfia) kóros változásai és/vagy markerek okoznak. vérben vagy vizeletben kimutatható.

A veseműködés legfontosabb mérőszáma (lásd a „Vese” mezőt) a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) a testfelülethez viszonyítva. Eszerint krónikus veseelégtelenség van jelen, ha a GFR 60 ml/perc/1,73 m² érték alá esett. Néha a korlátozott GFR megelőzheti az albumin fokozott kiválasztódását, ezért az albuminuria szintén tipikus tünet. A diagnózis előfeltétele azonban, hogy az említett változások több mint három hónapig észlelhetők legyenek.

A vesék - nem csak vizeletürítés

A vese legkisebb funkcionális egysége, amely erős vérellátással rendelkezik, a nefron, amely egy vesetestből és a hozzá kapcsolódó vesetubulusokból (tubulusokból) származik. A vese korpusza viszont egy erek gubancából (glomerulus) és egy azt körülvevő kapszulából (Bowman kapszula) áll. Átlagosan az emberi vese körülbelül egymillió nefronja van.

A vér ultraszűrése az elsődleges vizeletre a glomerulusokban megy végbe. A glomeruláris szűrési sebesség (GFR) leírja a primer vizelet térfogatát, amelyet mindkét vese termel időegységenként. Egészséges felnőttnél 120 ml/perc. Ez azt jelenti, hogy a glomerulusokból a tubulusokba körülbelül 175 liter primer vizelet jut naponta (= 1440 perc). Innen az elsődleges vizelet körülbelül 99 százaléka fokozatosan visszatér a véráramba, beleértve a

  • Ionok (különösen Na +, Cl -, K +, Ca 2+, Mg 2+, PO4 3–, HCO3 -) és makrotápanyagok (különösen glükóz, aminosavak és fehérjék) aktív visszaszívás révén,
  • Víz passzív visszaszívódás útján, így a tényleges vizeletmennyiség napi 1,5-2 liter körül van.

Ellenkező irányban a szervezet anyagcseretermékei (pl. Húgysav, karbamid, kreatinin, ammónia) és idegen anyagok (pl. Gyógyszerek és metabolitjaik) a vérből jutnak a tubulusokba.

A vesék egyik feladata tehát

  • folyékony homeosztázis biztosítása,
  • - az anyagcsere végtermékeinek és az idegen anyagoknak a megszüntetése és
  • az elektrolit és a sav-bázis egyensúly együttes szabályozása szükségletalapú felszívódás révén.

Ezenkívül a vesék különféle fiziológiailag fontos anyagokat szintetizálnak:

  • Az eritropoietin nagyrészt (85-90%) vesén keresztül termelődik. A glikoprotein növekedési faktorként fontos az eritrociták őssejtekből történő képződéséhez.
  • A kalcitriolt (1,25 (OH) 2-D3-vitamin) főleg a vesékben hidroxilezik a 25 (OH) -D3-vitamin. A csont mineralizációjához elengedhetetlen.
  • Renin. Serkenti a vérnyomás növelésének nagyon hatékony rendszerét: a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS). Proteázként a renin leválasztja az angiotenzin I-t az inaktív angiotenzinogénről, amelyet az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) viszont erősen vazokonstriktáló angiotenzin II-vé alakít.

Növekvő prevalencia

Mindkét vesét általában krónikus elégtelenség érinti. A Német Nefrológiai Társaság (DGfN) szerint az európai lakosság körülbelül tíz százaléka szenved "krónikus vesebetegségben" (CKD), a spektrum az enyhe és a végstádiumú vesepótló terápia között mozog. Már 2007-ben egy amerikai tanulmány kimutatta, hogy a krónikus vesebetegségek prevalenciája az 1999 és 2004 közötti időszakban magasabb volt, mint az 1988 és 1994 közötti időszakban. Ezt a különbséget - legalábbis részben - a cukorbetegség és a magas vérnyomás kockázati betegségének megnövekedett gyakorisága magyarázta. A mai napig nem áll rendelkezésre átfogó országos CKD nyilvántartás Németországban.

Metabolikus szindróma kockázati tényező

Nemcsak a vesék elsődleges betegségei vezethetnek krónikus veseelégtelenséghez, hanem szisztémás betegségek is, amelyek a vesék másodlagos érintettségét okozzák (lásd 1. táblázat). A vese-helyettesítő terápia (dialízis és transzplantáció) minőségbiztosítási projektjének részeként Németországban 1994 és 2007 között feljegyezték azokat az okokat, amelyek krónikus veseelégtelenséghez vezettek. Az adatok azt mutatják, hogy ebben az időszakban csökkent az elsődleges betegségek, például a glomerulonephritis vagy az interstitialis nephritis aránya, míg a magas vérnyomás és különösen a diabetes mellitus okozta vesekárosodás nőtt. Ezért a metabolikus szindrómában szenvedőknek - az elhízás, a lipid-anyagcsere-rendellenességek, a csökkent glükózfelhasználás és a magas vérnyomás "kvartettjének" - a krónikus vesebetegségek kockázata is szignifikánsan nagyobb.

Az akut veseelégtelenségnek más okai vannak

A krónikus veseelégtelenség okait meg kell különböztetni az alább felsorolt ​​akut veseelégtelenség (ANV) okaitól, pl. B.:

  • prerenalis ANV: volumenhiány miatt (vérveszteséggel) vagy kardiovaszkulárisan (sokk, akut szívelégtelenség);
  • intrarenalis ANV:
    - gyógyszerek (kontrasztanyagok, kemoterápiás szerek) miatti akut tubuláris nekrózis szepszisben, többszörös szervelégtelenségben vagy mielóma multiplexben;
    - vírusok (CMV, EBV) vagy gyógyszerek (NSAID-k, rifampicin, penicillinek, cefalosporinok) által okozott akut interstitialis nephritis;
  • Postrenalis ANV: az alsó húgyutak elzáródása (hólyagdaganat, húgycső kő).

A gyógyszerek nemcsak akut veseelégtelenséget okozhatnak, hanem hosszú ideig szedve krónikus veseelégtelenség kialakulásával is összefüggenek. A Német Belgyógyászok Szakmai Szövetsége (BDI) arra figyelmeztet, hogy a paracetamol napi 2 × 500 mg hosszú távú adaggal károsíthatja a vesét.

Ideiglenes kártérítés

A megsemmisült nefront nem pótolják, azaz. H. hogy a fennmaradó nephronoknak kompenzálniuk kell ezt a veszteséget: Az angiotenzin II közvetítésével fokozott a véráramlás és a nyomásnövekedés a glomerulusokban, valamint megnövekszik a szűrési terület a hipertrófia következtében. A tubulusok ennek megfelelően hipertrófiásak is. Ha azonban ezeket a kompenzációs képességeket túllépik, akkor a vesefunkció folyamatosan csökken. A krónikus nefron károsodás szövettani jele a glomerulosclerosis; klinikailag a proteinuria a fehérjék fokozott permeabilitása miatt nyilvánvaló.

Tipikus: mikroalbuminuria

Különösen a diabéteszes nephropathia esetében jellemző az albuminuria (később proteinuria), amely hosszú évek alatt lassan növekszik, anélkül, hogy kísérne a hematuria-t. Az Országos Egészségügyi Iránymutatás ezért öt évet javasol az 1. típusú cukorbetegeknek a diagnózis felállítása után, a 2. típusú cukorbetegeknek pedig a diagnózis felállításakor.

  • a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) becslése,
  • mikroszkópos vizeletvizsgálat vörösvértestek, leukociták és albumin esetében,
  • az albumin-kreatinin hányados meghatározása.

A 30 és 300 mg/g közötti albumin-kiválasztás mérsékelten megnövekedettnek tekinthető, és mikroalbuminuriának nevezik. Ez a megállapítás azonban önmagában nem felel meg a diabéteszes nephropathiának, mivel cukorbetegségtől függetlenül is előfordulhat: Nem ritka, hogy a mikroalbuminuria összefüggésben áll a vesén kívüli artériás erek endotheliális diszfunkciójával, amely más gyulladásos paraméterekkel, például megnövekedett CRP-értékkel társul. szérumban (C-reaktív fehérje; hs-CRP teszttel mérhető).

Másrészt a vese működése már kifejezett fehérjeürítés nélkül is károsodhat. Hosszú távú megfigyelések során a betegek felében a GFR 60 ml/perc/1,73 m 2 alá süllyedt, anélkül, hogy előzőleg mikroalbuminuria volt volna. - A vizelet habos vizelete a vizeletben található fehérjék jelzése.

Egyensúly kevesebb visszaszívás révén

A károsodott veseműködés eredményeként a szervezet saját anyagcseretermékei és idegen anyagok, például gyógyszerek felhalmozódnak a vérben. A glomerulárisan szűrt, de a tubulusban nem újraszívódó anyagok (például a kreatinin) szérumkoncentrációja közvetlenül függ a glomeruláris szűrési sebességtől. Az emelkedett szérumszint akkor fordul elő, ha a veseszövet mintegy 60 százaléka nem működik.

A tubuláris reabszorpcióval vagy szekrécióval rendelkező anyagok, például kálium vagy foszfát, normális szérumkoncentrációval rendelkeznek még csökkent GFR mellett is, mivel a csökkent GFR-t csökkentett felszívódás vagy fokozott szekréció kompenzálja. Egyes anyagok normális koncentrációt mutatnak, a GFR 10-20% körüli csökkenéséig, pl. B. nátrium és víz.

Megterheli a szívet

Terminális veseelégtelenség esetén napi kevesebb mint egy liter vizelet esetén hiperkalémiára kell számítani. Lehetséges tünetek: bradycardia, paresthesia (bizsergő érzés) vagy szédülés; ha az értékek nagyon magasak, fennáll az aritmia veszélye a szívleállásig. Az aktivált renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer magas vérnyomással (vese hipertónia), valamint a nátrium és a víz csökkent kiválasztódása szintén kardiovaszkuláris stresszor a krónikus veseelégtelenségben. A láb ödéma nem ritka, és szélsőséges esetekben még a tüdőödéma is.

A hiperkalémiát elősegíti a metabolikus acidózis, amely súlyos veseelégtelenségben jelentkezik - ha a GFR 30 ml/perc/1,73 m 2 alá csökken, a vesék már nem képesek megszüntetni a napi fehérje-anyagcsere során fellépő protonokat. A tartós metabolikus acidózis további jelei a gyomor-bélrendszeri tünetek, például hányinger, hányás és étvágytalanság.

Neurológiai rendellenességek

Az idegrendszer a veseelégtelenség előrehaladott stádiumában is érintett lehet - mérhető lassabb idegvezetési sebességgel vagy megváltozott agyhullámokkal az EEG-ben. A lehetséges tünetek:

  • Memória- és koncentrációs zavarok,
  • Fáradtság, alvászavar,
  • vizuális hallucinációk, dezorientáció,
  • Viszketés, égés, izomgörcsök vagy gyengeség,
  • Kognitív rendellenességek.

Az inkretory vesefunkció csökkenése

Mivel a vesék különböző fiziológiailag fontos anyagokat termelnek, a krónikus veseelégtelenség hatással van a vérképzésre és a csontanyagcserére is:

  • Vese vérszegénység: Az erythropoiesis stimuláló szerként (ESA) szolgáló eritropoietin glikoprotein hormon csökkent termelése miatt az eritrociták proliferációja és differenciálódása az őssejtektől csak korlátozott mértékben megy végbe. A helyzetet még rosszabbá teszi, ha a vér karbamidtartalma megnő (vesebetegség következtében), csökken az eritrociták élettartama. A vese vérszegénységének tünetei: megnövekedett pulzusszám, légszomj, szédülés, gyenge koncentráció és csökkent testmozgás. Tipikus tünet a bőr úgynevezett café-au-lait színe (vérszegénység sápadtság és urokrómok lerakódása).
  • Vese osteopathia: A veseműködés csökkenésével a szervezetben kevesebb kalcitriol (D-vitamin) áll rendelkezésre, így túl kevés kalciumot szív fel enterálisan. Ennek eredményeként csökken a csontok kalciumtartalma, ami csont-, izom- és ízületi fájdalmakhoz, és nem utolsósorban gyakoribb csonttörésekhez vezet. Ezenkívül a foszfát kiválasztása csökken; mivel a foszfát megköti a szabad kalciumot a vérben, súlyosbítja a hypocalcaemiát.

Terminális stádium urémiával

A glomeruláris szűrési sebesség meghatározó a veseelégtelenség öt szakaszra történő felosztásában (2. táblázat). Az I. stádiumban (GFR ≥ 90 ml/perc/1,73 m 2) a betegek többnyire nem mutatnak vesével kapcsolatos tüneteket, és a szérum kreatininszint továbbra is normális. Az V. terminális stádiumban (GFR ≤ 15 ml/perc/1,73 m 2) azonban a betegeket rendszeresen dializálni kell.

Már a IV. Stádiumtól kezdve (GFR 15-29 ml/perc/1,73 m 2) fennáll az urémiás szindróma veszélye a nem megfelelő vagy hiányzó méregtelenítő funkció miatt. Ez azt jelenti, hogy az uremia toxinok, például a karbamid, a kreatinin, a húgysav, a hippursav vagy a nitrogén-oxid által okozott mérgezés tünetei vannak. A betegek gyakran terápiában rezisztens viszketésben és enterokolitikus tünetekben szenvednek. Az uremia szívburokgyulladást is okozhat, amely a sztetoszkóppal egyértelműen hallható, mint "perikardiális dörzsölés".