ON L; SZERETET! És mégis!
Dr. Lewis Cantley biokémikus egyre növekvő bizonyítékot talál a cukor és a rák közötti szoros kapcsolatra.
Dr. Lewis Cantley, a New York-i Weill Cornell Egyetem Orvostudományi Karának Sandra és Edward Meyer Rákközpontjának igazgatója évtizedek óta nem evett cukrot. "Nagyon egyszerű szabály vagyok" - magyarázza. - Gyümölcsöt eszem, de nem eszem semmit, amely hozzáadott cukrot. És garantálom, hogy mindenki jobban járna, ha nem eszne cukrot. "
A cukor kiküszöbölése nehéznek tűnhet egy olyan társadalomban, ahol az édesség nemcsak mindenütt jelen van, hanem központi szerepet játszik mindennapi rituáléinkban és partijainkban is. Valójában az Egészségügyi Világszervezet adatai szerint az átlag amerikai 126 g cukrot fogyaszt naponta - többet, mint bármely más ország lakói, és csaknem négyszer annyit, mint amit a táplálkozási szakemberek ajánlanak.
"Ez kábítószer" - mondja Dr. Cantley, akinek az volt az ötlete, hogy felhagyjon a cukorral, amikor látta, hogy a barátok és rokonok az 1970-es években túlsúlyával küzdenek az elhízási járvány előestéjén az Egyesült Államokban. "Ha azt mondom valakinek:" Ne egyél semmi édeset két napig ", rám néznek és azt mondják:" Ez lehetetlen, ezt senki sem tudja megtenni. "Ez olyan, mint az opiátok vagy a nikotin függősége."
És ez egy függőség, amelynek következményei vannak - jegyzi meg Dr. Cantley. A magas cukortartalmú étrend ismert kockázati tényező az olyan egészségügyi problémákra, mint az elhízás és a cukorbetegség - ez a kockázat azonban úgy tűnik, hogy csökkenti a cukorbevitel csökkentését. De Dr. Cantley és csapata, a Weill Cornell kutatása szerint a felesleges cukor a rák számos típusának gyorsabb növekedését is segíti. Ha ezek az eredmények nyilvánvalóan visszahatnak a megelőzésre, akkor segíthetnek új gyógyszerek előállításában is a daganatok csökkentésére és elpusztítására.
Ha jobban megértjük, hogy a cukor miként táplálja a rákos sejteket, új terápiás megközelítéshez is vezethet: a kemoterápia, a radioterápia vagy a műtétek mellett a rákos betegnek olyan étrendet is előírhat, amely felerősítheti ezeket a kezeléseket. "Elkezdtük a kísérleteket, de időközben a preklinikai adatok túlnyomórészt alátámasztják hipotéziseinket és a retrospektív betegadatokat is" - mondja Dr. Cantley, a Weill Cornell Orvostudományi Kar rákbiológiai professzora is. „Amint többet megtudunk a rák anyagcseréjéről, megértjük, hogy minden rák egy adott dologtól függ. De sok rák esetében ez az inzulin és a cukor. "
Létfontosságú út
Dr. Cantley a Tufts Egyetem Orvostudományi Karának professzora volt az 1980-as években, amikor azonosított egy korábban ismeretlen enzimet: a foszfoinozidid-3-kinázt vagy a PI3K-t, amelyről később kiderült, hogy ez a rák egyik fő kapcsolója. A fehérje normális feladata, hogy figyelmeztesse a sejteket az inzulin jelenlétére, ami a glükóz, a fő üzemanyag pumpálására készteti őket. Ez a jelzési út kulcsfontosságú a sejtek növekedése, szaporodása és túlélése szempontjából, ezért van értelme, hogy működési zavarai súlyos problémákat okozhatnak. Tehát, ha ez az út túl lassú, a test rezisztenssé válik az inzulinnal szemben, és a sejtek nem képesek felszívni a kellő glükózt: ez a 2-es típusú cukorbetegség. A rák esetében azonban az út nagy sebességbe kerül, és a daganatokat túlzott glükóz, ami serkenti növekedésüket.
A PI3K kódoló génről kiderült, hogy ez az emberekben a leggyakrabban mutáló rák-promoter gén - és Dr. Cantley áttörő felfedezése óta a rákos megbetegedések közel 80% -ában vesz részt, beleértve az emlőt, az agyat és a hólyagot is. Ez az út az új gyógyszerek célpontjaként is szolgált, ideértve az idelaliszibet, amely egy áttörő gyógyszer a limfóma és a leukémia ellen, amely 2014-ben az első PI3K inhibitor lett, amelyet az amerikai egészségügyi hatóságok jóváhagytak. Dr. Cantley 2012-ben csatlakozott a Weill Cornell Orvostudományi Karhoz, megalapozott tudományos hírnevével; számos rangos nemzetközi díjat nyert, és neve gyakran felmerül, amikor kollégái a jövő Nobel-díjasaival spekulálnak.
Néhány gyógyszer azonban, amelynek célja a PI3K gátlása, a klinikai vizsgálatokban vártnál kevésbé voltak sikeresek. Az enzim blokkolásának elméletileg meg kell akadályoznia azokat a jeleket, amelyek lehetővé teszik a rákos sejtek számára a túléléshez szükséges nagy mennyiségű glükóz felszívódását, de a valóságban ez nem mindig működik így. Sok betegben a PI3K-gátlók megemelkedik a vércukorszintet, ami arra utal, hogy ezek a daganatos éhező gyógyszerek jelezhetik a máj számára, hogy maga a test is éhezik. Válaszként a máj - amely a felesleges glükózt glikogén formájában tárolja - túl sok cukrot küld a véráramba, emiatt a vércukorszint emelkedik, és a hasnyálmirigy felszabadítja a felesleges inzulint. Eközben e betegek daganatai tovább nőnek.