Orális leukoplakia erythroplakia zm-online
Meghatározás: Orális leukoplakia
Az orális leukoplakia (O.L.) a leggyakoribb malignus pre (rosszindulatú) változás a szájnyálkahártyában. A WHO 2005-ben publikált daganatos besorolásában (Pathology and Genetics, Head and Neck Tumors) "hámprekurzor elváltozások" néven írják le [1]. Míg a szájüregi leukoplakia a „prekancerózus elváltozásokhoz” tartozik, az úgynevezett prekancerózus állapotokat (premalignus állapotok) megkülönböztetik a vashiányos vérszegénységtől (sideropeniás diszfágia), a szájüregi lichen planustól, az orális submucosalis fibrózistól, a szifilistől, a xeroderma pigmentosumtól, lupus erythematosus és epidermolysis bullosa dystrophicans [2]. A WHO 2005. évi osztályozásában az O.L. mentesítették, így az 1994-es [3] változatlanul alkalmazandó: "Az orális leukoplakia a szájnyálkahártya túlnyomórészt fehér változása, amely klinikailag vagy hisztopatológiailag nem jellemezhető újabb meghatározható nyálkahártya-változásként".
Az "orális leukoplakia" kifejezést csak a klinikai eredmények leírására használják, és nem használható hisztopatológiai diagnózisként. Ezzel szemben a szövettani kórképekre utaló „hyperkeratosis” vagy „dyskeratosis” kifejezéseket nem klinikai fogalmakként is fel kell használni.
Járványtan
Az O.L. előfordulása és előfordulása világszerte nagyban eltér. A prevalenciák 0,2 és 5 százalék között vannak, egyértelmű regionális különbségekkel. India esetében 0,2–4 százalékos prevalenciát határoztak meg [4]. Svédországban a prevalencia 3,6 százalék volt [5], Hollandiában 1,4 százalék [6]. Egy Németországban végzett epidemiológiai vizsgálatban a férfiaknál 2,3, a nőknél 0,9 százalékos prevalenciát lehetett meghatározni [7]. Az orális leukoplakia leggyakrabban középkorú vagy idősebb férfiaknál jelentkezik. A nemek közötti megoszlás a földrajzi különbségektől függ. A legtöbb országban a férfiakat érinti nagyobb valószínűséggel, bár a nyugati világban ez nem mindig így van.
Klinikai kép
Az orális leukoplakia elszigetelt vagy többszörös lehet. Az O.L. a szájüreg minden területén megfigyelhető, de leggyakrabban a szájüregi nyálkahártyán, az alveoláris folyamat nyálkahártyáján, a szájpadlón, a nyelven, az ajkakon és a szájtetőn található meg. A leukoplakia két klinikai változata létezik: a homogén és inhomogén formák, amelyek együttesen fordulhatnak elő. A homogén O.L. meghatározása túlnyomórészt fehér változás. Egyenletes lapos és vékony megjelenésű. Sekély barázdák fordulhatnak elő. A felület sima, ráncos vagy hullámos, és nagyrészt konzisztens textúrát mutat. A homogén O.L. többnyire tünetmentes. Az inhomogén O.L. meghatározták, hogy túlnyomórészt fehér vagy fehér és vörös változás (erythroleukoplakia). Ez lehet szabálytalanul lapos, göbös vagy exofita (verrucous leukoplakia). Az ilyen típusú leukoplakia enyhe tüneteket okozhat, például fájdalmat vagy égő érzést a szájüregben.
Az idiopátiás leukoplakia olyan speciális forma, amelyben nincsenek etiológiai tényezők. Ezenkívül leírták a proliferatív verrucos leukoplakiát [2, 8]. Ez az O. L. agresszív formája, amely szinte minden esetben rosszindulatúan átalakul. Kiterjedt és multifokális, kezdetben homogén, később verrucos változások jellemzik. Gyakran nincsenek ismert kockázati tényezők. Általánosságban elmondható, hogy az inhomogén leukoplákiáknál magasabb a rosszindulatú transzformáció. A szájüregi karcinómák a leukoplakia bármely formájából kialakulhatnak. Azt is figyelembe kell venni, hogy a szájüregi rákos megbetegedések nagy része bármilyen felismerhető társuló leukoplakia nélkül is kialakulhat [9].
A legtöbb leukoplakia nem megy át rosszindulatú átalakuláson, és visszafejlődhet, ha elkerülik az etiológiai tényezőket [10].
Etiopatogenezis
Az O.L. etiológiája még mindig nem teljesen érthető, bár a dohányt tekintik fő tényezőnek [11-14]. A dohánnyal való kapcsolat nem minden esetben létezik (idiopátiás leukoplakia). Az alkohol olyan kofaktor, amely főleg a szájhám átjárhatóságának megváltozásához vezet, így a dohány toxikus termékei, amelyek akár 90 különböző rákkeltő anyagot tartalmaznak, könnyebben átjuthatnak a szubepitheliális rekeszekbe. Ez a dohány és az alkohol közötti szinergizmust eredményez, amely a szájüreg karcinómájára is vonatkozik. Úgy tűnik, hogy a füstölt dohány (cigaretta, szivar, pipa) kifejezettebb befolyással bír, mint az Egyesült Államokban és Skandináviában használt "füst nélküli dohány" (rágódohány). Úgy tűnik, hogy e "füstmentes dohány" által okozott leukoplakiák transzformációs aránya nagyon alacsony [15].
Nagyobb arányú transzformáció jelenik meg Candida-fertőzött O.L. jelen lenni. A mai napig nincs egyetértés abban, hogy ezt a változást candida leukoplakia vagy hiperplasztikus candidiasisnak kell-e leírni. Az sem világos, hogy a Candida-fertőzés okozza-e a leukoplakia kialakulását, vagy a nyálkahártya már meglévő változásának szuperfertőzése. A dohány és az alkohol mellett újra és újra megvitatták az emberi papilloma vírusok (HPV) és más vírusok lehetséges tényezőként betöltött szerepét. A magas kockázatú HPV-k, mint például a HPV 16 és 18, a szájüreg karcinómájához kapcsolódnak [16-18]. Egyéb tényezők, például a fent említett alkohol, a rossz étkezési szokások, a vitaminhiány (A-, C-vitamin) arekamogyoró (bétel), a különböző szájvizek, a krónikus traumás irritációk, a rossz szájhigiénia, az alacsony társadalmi-gazdasági helyzet, a galvanizmus és a genetikai tényezők egy OL-ból megvitatták.
diagnózis
Az előzetes diagnózis O.L. az első bemutatáson alapuló klinikai megjelenésen alapul, az egyetlen diagnosztikai segédeszköz az ellenőrzés és a tapintás.
A végleges klinikai diagnózis a lehetséges etiológiai tényezők kiküszöbölése utáni változások tartósságán alapul, két-négy hetes megfigyelési periódussal (időnként hosszabb időre van szükség). A végleges diagnózist biopszia és hisztopatológiai vizsgálat igazolja. Egy O.L. szövettani vizsgálata lehetővé teszi a klinikus számára, hogy: 1. kizárja a szájnyálkahártya egyéb betegségeit, és 2. információkat szerezzen az epitheliális dysplasia mértékéről.
összehasonlítják azokat a sémákat, amelyeket manapság használnak az epiteliális prekurzor-változások (orális leukoplakia, orális eritroplakia) szövettani jellemzésére. A WHO osztályozása a hiperpláziára, az enyhe dysplasiara, a mérsékelt és súlyos dysplasiara és az in situ carcinomára történő hagyományos felosztáson alapul. Ez ellentétben áll a ma is alkalmazott orális intraepithelialis neoplasia (OIN) sémáival és a laphám intraepithelialis elváltozások Ljubljana osztályozásával. A dysplasia mértéke nagy jelentőséggel bír a lehetséges átalakulások szempontjából. Úgy gondolják, hogy a diszplasztikus változások genetikai mutációk miatt következnek be. Minél hangsúlyosabb a dysplasia, annál nagyobb a rosszindulatú transzformáció valószínűsége [1, 19]. Ez különösen igaz az erythroplakia esetében [20].
Megkülönböztető diagnózis
A differenciáldiagnózisnak a következő betegségeket kell tartalmaznia: szájüregi lichen planus, lupus erythematosus, leukedema, szájüregi candidiasis, fehér szivacsos nevus, orális szőrös leukoplakia, súrlódás okozta változások, arc- vagy ajakharapás (morsicatio), lichenoid reakciók és a dohányzó szájpadlása.
Genetikai szempontok
A mai napig nem állnak rendelkezésre olyan „markerek”, amelyek megbízhatóan megjósolhatják a rosszindulatú transzformációt. Molekuláris biológiai technikák, amelyekkel a lehető legjobb előrejelzések állnak rendelkezésre egy lehetséges rosszindulatú transzformációra, a genom állapotának (DNAPloidy) és a heterozigozitás elvesztésének vizsgálata. A diszpláziás leukoplákiák ploidiás vizsgálatai kimutatták, hogy a legtöbb pikkelyes sejtes karcinóma aneuploid változásokból származik, szemben a 60% -os tetraploid változásokkal és csak 3% a diploid elváltozásokkal [21]. A heterozigozitás elvesztésével kapcsolatos vizsgálatok azt mutatták, hogy két kromoszóma kar, a 3P és a 9P fontosnak tűnik a változás lehetséges előrehaladásához [22].
Más diagnosztikai módszerek, például a toluidinkék használata vagy az exfoliatív citológia, hasznosak lehetnek, de nem helyettesítik a biopsziát. Az ecsetbiopszia módszere egyrészt a DNS citometria elvén, másrészt a CDx módszeren alapszik. Mindkét módszer végleges értékelése még várat magára [23–26].
előrejelzés
Az O.L. rosszindulatú transzformációs sebessége 0,9 és 17,5 százalék között változik [27]. Összességében az összes leukoplákia 3-8 százaléka átalakul öt év alatt [28]. Elvileg minden O.L. átalakulni, még akkor is, ha eredetileg hisztológiailag nem mutat hámdiszpláziát. Bár a rosszindulatú transzformációt nem lehet megbízhatóan megjósolni, vannak olyan tényezők, amelyek nagyobb kockázatot jelentenek az átalakulás szempontjából, különösen, ha:
1. Hatással van a nőkre
2. régóta léteznek
3. nem dohányzóknál fordulnak elő
4. a szájpadlóban vagy a nyelven merülhetnek fel
5.. olyan betegeknél fordulnak elő, akiknél korábban a fej és a nyak laphámrákja alakult ki
6. Mutasson inhomogenitást
7. Fertőzött Candida
8. Hámdiszpláziája van
9. Mutassa a DNS aneuploidiáját.
Néhány O.L. megnövekedett kiújulási arányt mutat, különösen a proliferatív verrucos leukoplakia. Ezzel szemben O.L. speciális terápia nélkül spontán is visszafejlődik.
Az O.L-ben szenvedő betegek rendszeres nyomon követése elkerülhetetlen. A betegeket félévente ellenőrizni kell. Ez vonatkozik a kezelt és a nem kezelt betegekre, rövidebb időközökkel az O.L inhomogén formáival rendelkező betegeknél. javasolható.
terápia
Megelőzés
Elérhető az orális leukoplakia vagy az orális laphámrák kialakulásának megelőzésére. Az egészséges életmód vezetése dohányzás absztinenciával a legjobb módja az O.L. vagy az orális laphámsejt megelőzésére. A WHO, valamint az FDI és számos nemzeti fogorvosi szövetség is felhívja a fogorvosi szakmát és a fogorvosi csoportot, hogy vezessék be a dohányzás megelőzését a fogorvosi gyakorlatba [30]. A friss gyümölcsöt és zöldséget tartalmazó egészséges étrendnek lehetséges védőhatása van a szájüregi rák és prekurzorainak elsődleges megelőzésében. A leukoplakia korai diagnózisa és kezelése a szájüreg karcinóma által okozott morbiditás és mortalitás csökkenéséhez is vezet. A szűrőprogramoknak (célzott szűrés) elsősorban a veszélyeztetett személyeket kell megcélozniuk. Ezek idősebb emberek (40–70 évesek, férfiak), valamint olyan kockázati tényezők, mint a dohány és az alkohol [30].
Prof. Dr. Peter A. Reichart,
Charité - Berlini Egyetem Orvostudomány
Virchow-Klinikum campus,
Fogorvosi Központ
Száj- és fogsebészeti osztály
radiológia
Augustenberger Place 1
13353 Berlin
[email protected]
Újranyomtatva a dzz 1/2007 szíves engedélyével