Öregedés, lábadozás, hogyan lehet a mitokondriumokat feléleszteni
Korral vagy súlyos betegség után a sejtek energianövényei kevésbé hatékonyan teljesítenek. Lehetségesnek tűnik ma a működésük javítása.
Miért fontos ez
A mitokondrium olyan kicsi struktúra, amelynek feladata a sejtek energiával való ellátása ATP (adenozin-trifoszfát) előállításával. Az ATP-t gyakorlatilag minden, a Földön élő faj használja energiaforrásként. A mitokondriumok alapvető szerepet játszanak a sejtek szignalizációjában, differenciálódásában, növekedésében és halálában is.
Egyre több tanulmány bizonyítja a mitokondriumok az életkor előrehaladtával már nem látják el megfelelően a funkciójukat. Ez a funkcióvesztés szó szerint energiacsökkenésként jelentkezik, amely hatással van a test minden elemére: sejtekre, szövetekre, szervekre. A következmények sokfélék lehetnek: légszomj, erő- és izomtömeg-csökkenés, kognitív rendellenességek, hangulati rendellenességek ... A mitokondriális funkció elvesztése szintén hozzájárul az inzulinrezisztenciához és a 2-es típusú cukorbetegséghez.
Ugyanezek a jelenségek idővel telnek el súlyos betegség alatt és után is, például szepszis vagy miokardiális infarktus, ahol a betegek többségének csökkent képessége van ATP előállítására. Néhány évvel az intenzív ellátás után sok beteg nem állította helyre eredeti tüdőfunkcióját, izomgyengeségben szenved és nem tud edzeni a korábbi szintjén. Kognitív problémákra, szorongásra, depresszióra, szexuális diszfunkcióra is panaszkodnak ...
A tudományt ezért érdeklik a mitokondriumok működésének megőrzése. A több mint 30 éve végzett kutatások megállapították, hogy több természetes molekula képes helyreállítani ezeket a funkciókat. Noha az emberen végzett vizsgálatok hiányoznak, számos bizonyíték utal arra, hogy a célzott étrend és a kiegészítés javíthatja a mitokondrium működését és klinikai előnyökkel járhat az életminőség szempontjából.
Miért veszítik el a mitokondriumok hatékonyságukat?
A mitokondriumokban a funkciók elvesztését a bennük felhalmozódó károsodás okozza: fokozatosan az életkor előrehaladtával, vagy hirtelen súlyos betegség esetén. Ennek megértéséhez emlékeznie kell arra, hogy az ATP előállításához a mitokondrium oxigént használ. Fogyasztása mérgező melléktermékeket bocsát ki szabad radikálisok és reaktív oxigénfajok (ROS). Ezeket a nagyon instabil molekulákat általában antioxidánsok semlegesítik, például C- és E-vitaminok vagy akár enzimek: szuperoxid-diszmutáz, kataláz, glutation-peroxidáz stb.
Az antioxidánsok és az antioxidáns enzimek négy mechanizmus révén csökkentik az oxidatív stresszt, korlátozva ezzel a mitokondrium károsodását:
- szabadgyökök eltávolítása,
- fémionok megkötése,
- a sérült molekulák helyreállítása,
- a szabad gyökök által elindított láncreakciók megszakítása, például a lipidperoxidáció során.
A szabad gyökök és a ROS azonban elkerülhetik ezeket a védekezési mechanizmusokat, és növelhetik az oxidatív stressz szintjét.
Az oxidatív stressz akkor fordul elő, amikor a mitokondriumokban az ROS termelődése meghaladja a sejt antioxidáns kapacitását. A mitokondriumban található oxidatív stressz valószínűleg csökkenti az ATP termelést. De visszafordíthatatlan kárt okozhat a membránokban, az enzimekben és a mitokondriumban lévő DNS-ben, ami sejtkárosodáshoz és halálhoz vezethet.
Öregedés vagy súlyos betegség alatt a szabad gyököket eltávolító rendszerek némelyike csökken, így több szabad gyökök és ROS szabadul fel, növelve az oxidatív stressz szintjét a mitokondriumban, amely DNS-ben károsodásokat halmoz fel, és egyre kevésbé hatékony. Így a Denham Harman által kifejlesztett "öregedés mitokondriális elmélete" szerint a reaktív oxigénfajták fokozott termelése hozzájárul az öregedési rendellenességekhez.
Alfa-liponsav és acetil-L-karnitin
Bruce Ames professzor, a Berkeley-i Kaliforniai Egyetem molekuláris és sejtbiológia professzora által végzett tanulmányok két természetes anyag érdeklődését mutatták be a mitokondrium aktivitásának csökkenése ellen: az L-karnitin acetilezett formája és az alfa-liponsav.
Az L-karnitin egy feltételesen nélkülözhetetlen tápanyag, amelyet a máj, az agy és a vesék lizin és metionin aminosavaiból szintetizálnak; részt vesz a zsírsavak mitokondriumokba történő szállításában. Ezért elengedhetetlen az ATP előállításához a zsírok oxidációjával. Az L-karnitin javítja a mitokondriális DNS transzkripciót öreg patkányokban, valószínűleg az oxigénfelvétel és ezért az ATP-szintézis növelésével.
Az alfa-liponsav minden sejtben jelen van, mert fontos szerepet játszik számos anyagcsereútban. Természetesen a mitokondriumokban található, ahol két kulcsfontosságú enzim koenzimeként működik: a piruvát-dehidrogenáz és az α-ketoglutarát-dehidrogenáz, amelyek katalizálják a szénhidrátok és aminosavak (a fehérjék alkotórészei) metabolizmusát. Ezenkívül a liponsav antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik.
E két anyag szintje csökken az öregedéssel. Ez a megfigyelés arra késztette a Bruce Ames által vezetett laboratóriumot, hogy tesztelje e két anyag kombinációját a mitokondrium megcélzása érdekében. Az ötlet az, hogy szabad gyököket tartalmazzon alfa-liponsavval, és stimulálja az öregedés károsodott enzim, a karnitin-acetil-transzferáz aktivitását, amely kulcsfontosságú szerepet játszik a mitokondriumokban az üzemanyag elégetésében.
Bruce Ames csapata idős patkányokon végzett tanulmányai azt mutatják, hogy az alfa-liponsavval és az acetil-L-karnitinnel történő kiegészítés javítja a memóriát és az általános energiaszintet.
Az acetil-L-karnitin és az alfa-liponsav kombinációja lehetővé teszi a mitokondrium biogenezisét a zsírszövet sejtjein végzett vizsgálat szerint.
Egy kicsi, randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, 17 hétig tartó vizsgálatban 18 egészséges, ülő, 60 és 71 év közötti férfit vontak be. Vagy acetil-L-karnitint és alfa-liponsavat tartalmazó tablettát, vagy placebót kaptak. A résztvevőket arra kérték, hogy végezzenek egy sor olyan gyakorlatot, amelyek célja az oxidatív stressz előállítása.
A tanulmány a sejtegészség és az oxidatív stressz 9 biomarkerét értékelte: ammónia, béta-karotin, glutamin, glutation, malondialdehid, teljes antioxidáns státus (TAS), C-vitamin, E-vitamin (alfa- és gamma-tokoferol). Az alfa-tokoferol kivételével a 9 biomarker közül 8 esetében az alanyok többsége pozitív eredményt könyvelhetett el az aktív termék szedésekor, szemben a placebóval. A tudósok arra a következtetésre jutottak, hogy a kiegészítés növeli a plazma antioxidáns kapacitását és enyhíti a testmozgás okozta oxidatív stresszt.
A tanulmány az általános pszichológiai jólét indexét (PGWBI) is megmérte. Ez a pontszám jelzi az egészség és a jólét észlelését. A résztvevők többségének pontszáma magasabb volt a kiegészítéssel, mint a placebóval. A többség a vitalitás és az általános egészségi állapot javulásáról is beszámolt. Az eredményeket az American College of Sports Medicine konferencián tették közzé.
Az L-karnitin-kiegészítők szintén érdeklődnek a súlyos betegségek iránt. Javítják a szepszisben és az akut szívelégtelenségben szenvedő betegeket. Állatmodellben az alfa-liponsav-kiegészítés meghosszabbította a túlélést és megakadályozta az akut vesekárosodást. Egy másik tanulmány megállapította, hogy az alfa-liponsav csökkenti az oxidatív stresszt a súlyosan beteg állatok szerveiben.
Vitaminok és nyomelemek
Számos vitamin és nyomelem elengedhetetlen a mitokondriumok működéséhez, vagy azért, mert kofaktorként hatnak az energia-anyagcserében és/vagy antioxidánsokként. Ez a két funkció összefügg, mivel az antioxidáns funkció megakadályozhatja az energia-anyagcserében részt vevő enzimek károsodását, ami korlátozza az energiatermelés csökkenését.
A vashiány okozza az oxidánsok felszabadulását és befolyásolja a mitokondriumokat, valószínűleg a hem hiánya miatt. A biotin (B8-vitamin) hiánya hibákat okoz a mitokondriumokban és az oxidánsok szivárgását is. A cinkhiány markáns oxidatív stresszt okoz és hozzájárulhat a mitokondriális bomláshoz.
Más mikrotápanyagok hiányában a mitokondriális funkció csökkenését okozzák. Ezek a következők: tiamin (B1-vitamin), riboflavin (B2-vitamin), kobalamin (B12-vitamin), E-vitamin, szelén.
Ezek a különböző hiányosságok felgyorsult öregedéshez és a sejtek lebomlásához vezethetnek.
Melatonin
A melatonin a tobozmirigy által kiválasztott hormon, amely részt vesz a cirkadián ritmusban. Ez szintén univerzális antioxidáns, mind hidrofil, például C-vitamin, mind lipofil, mint E-vitamin.
Egereken végzett vizsgálat kimutatta, hogy a melatonin megakadályozza, hogy az oxidatív stressz károsítsa a mitokondriumokat, és megakadályozhatja az ezt követő izomsejtek pusztulását.
Számos in vitro és in vivo vizsgálat kimutatta, hogy a melatonin elősegíti a mitokondriális funkciót és az ATP termelést. A melatonin szintje az életkor előrehaladtával csökken, és súlyos betegségben szenvedőknél nagyon alacsony.
Gyakorlatban
Az egyesület alfa-liponsav és acetil-L-karnitin fontos elem lehet az öregedés és annak következményei elleni küzdelemben, de a súlyos betegségekből való kilábalás elősegítésében is. Jobbadják be a két anyagot együtt. Valójában az acetil-L-karnitin a mitokondriális funkció és energiatermelés serkentésével növeli az oxigénfogyasztást és növelheti az oxidatív stresszt (ennek eredményeként kísérleti úton csökken a C-vitamin és a glutation szintje a sejtekben, ha kiegészítik). A hatékony mitokondriális antioxidáns, a liponsav jelenléte segít ellensúlyozni a CLA ezen mellékhatásait.
Jól megtervezett étrend elméletileg képes fedezni a vitamin- és ásványianyag-szükséglet nagy részét (a D-vitamin kivételével). A gyakorlatban a hiány széles körben elterjedt, különösen 60 év után, ami indokolhatja a kiegészítők szedését.
Melatonin általában bizonyos alvási rendellenességek és a jet lag leküzdése érdekében kínálják. Az adagok általában 0,5–1 mg lefekvés előtt.
Étrend-kiegészítők szedése előtt vegye figyelembe egy egészségügyi szakember tanácsát.
Aliev G, Liu J, Shenk JC és mtsai. Neuronális mitokondriális javulás acetil-L-karnitin és liponsav etetésével idős patkányoknak. J Cell Mol Med. 2009; 13 (2): 320-333.
Petronilho F, Florentino D, Danielski LG és mtsai. Az alfa-liponsav csillapítja a szepszis utáni szervek oxidatív károsodását. Gyulladás. 2016; 39 (1): 357-365.
na-Castroviejo D, Sainz RM, Mayo JC, Tan D-X, Reiter RJ. Melatonin és mitokondriális funkció. Life Sci 2004; 75: 765e90.