Oxigéntelítettség (SO 2)
Az artériás vér oxigéntelítettsége (SaO2) gázméréssel határozható meg. A 60% -nál alacsonyabb értékek hipoxémiát okoznak, ami klinikailag nyilvánvaló a cianózis révén. A vénás vér oxigéntelítettsége (SvO2) a test oxigénfogyasztását tükrözi. Ha a kezelés alatt a SvO2 kevesebb, mint 90%, ez oxigénhiányra utal a szervezetben, iszkémiával. A szövet oxigéntelítettségét (StO2) infravörös spektroszkópiával mérjük, kiemelve a szöveti oxigénellátás mértékét különféle kóros körülmények között. Perifériás oxigéntelítettség (SpO2) pulzoximéterrel mérik.
A hypoxia változásai:
Az intracelluláris oxigén csökkenése miatt az anaerob glikolízis hangsúlyosabbá válik, és az oxidatív foszforiláció gátolt. Az anaerob anyagcserére való áttéréssel kis mennyiségű ATP termelődik. Ha a hipoxia súlyos, a termelt ATP mennyisége nem biztosítja a szükséges sejtenergiát, így a sejtmembrán Ca beáramlással történő depolarizációja következik be, amely puffadással és sejthalállal aktiválja a proteázokat és a foszfolipázisokat.
A hipoxiához való alkalmazkodásként egyes fehérjék szintézise a HIF-1 (hipoxia által kiváltott 1. transzkripciós faktor) hatására felerősödik, a VEGF (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor) és az eritropoietin pedig fokozza a vörösvértestek szintézisét. A szisztémás arteriolák kitágulnak azáltal is, hogy K ATP-függő csatornákat nyitnak simaizomsejteikben. A pulmonalis erek simaizomsejtjeiben a K-csatornák gátlódnak, ami a membrán Ca-beáramlással történő depolarizációjához és azok összehúzódásához vezet. A pulmonalis artériás összehúzódás révén a vér megkerüli (megkerüli) a tüdő rosszul szellőző részeit, a jól szellőző szektorok felé irányul, a tüdő érellenállásának és a jobb kamrai terhesség utáni növekedésével.
A központi idegrendszer is érintett, gyenge motoros koordinációval, az akut alkoholmérgezéshez hasonló klinikai képpel és az ítélőképesség romlásával.
A csökkent oxigéntelítettség (hipoxia) okai:
1. Légzési hipoxia:
Légzési elégtelenségben fordul elő csökkent belégzési oxigénkoncentráció (FiO2), alveoláris hipoventiláció, ventiláció-perfúzió eltérés, diffúziós rendellenességek és megnövekedett intrapulmonalis shunt frakció miatt.
A FiO2 csökkenését leggyakrabban a környezet (nagy magasság, zárt tér, oxigént fogyasztó égés) okozza, csökkent intraalveoláris O2 koncentrációval és hipoxémiával, amely stimulálja a légzőközpontot, ami hiperventilációt és hypocapniát okoz.
A szellőzés-perfúzió egyenlőtlenség a belélegzett levegő és a keringés inhomogén intrapulmonáris eloszlását okozza. A hiperventilált területeken megnövekedett a szellőzés-perfúzió arány, ami holt terű szellőzést eredményez, és a hipoventilált területek ilyen alacsony arányú, ami összefüggésben van az intrapulmonalis shunt frakció növekedésével. A hipoxémia mindkét mechanizmus révén jelentkezik. A szellőzés-infúzió eltérése jellemző a krónikus obstruktív tüdőbetegségre (COPD).
A diffúziós rendellenességek az alveolo-kapilláris membrán strukturális vagy vastagsági változásaiból (intersticiális vagy alveoláris ödéma, fibrózis) állnak, megváltozott oxigéndiffúzióval, normo/hypocapnia-val történő hipoxémiát indukálva. A szén-dioxid diffundálhatóbb, mint az O2, ezért normálisan eliminálódik.
Az intrapulmonális söntfrakció a szívteljesítmény 1% -a, mert fiziológiailag kis mennyiségű vénás vér keveredik extrapulmonalis artériás vérrel (a bal kamrába áramló tibeti vénák) vagy intrapulmonalis (broncho-pulmonalis keringési anasztomózisok). Ha ez a frakció meghaladja a 15% -ot, súlyos hipoxémia lép fel. Az intrapulmonális sönt a nem szellőző területek perfúziójának köszönhető, a vér változatlanul halad át ezeken a területeken a gáz paraméterei (CO2, O2) szempontjából. A hipoxémia hiperventilációval stimulálja a légzőközpontokat, kompenzatív módon kiküszöböli a CO2-t a szellőztetett területekről. Az intrapulmonalis shunt frakció növekedése hipoxémiát okoz, hypercapnia nélkül.
2. Megnövekedett hipoxia:
A 3000 m feletti gyors emelkedés a FiO2 csökkenését és az O2 alveoláris nyomásának körülbelül 60 Hgmm-re történő csökkenését idézi elő, a magassági betegség megjelenésével. Az agyi értágulat jellemzi, amely fejfájást, szédülést, álmatlanságot/álmosságot, emésztési megnyilvánulásokat okoz. A pulmonalis artériás összehúzódás (néha vénás is) révén megnő a kapilláris permeabilitása nagy magasságú tüdőödémával (HAPE-nagy magasságú tüdőödéma), ami hangsúlyozza a hipoxiát. Van még magas magasságú agyi ödéma (HACE-magasságú agyi ödéma), amely fejfájással, papilláris ödémával, sőt kómával nyilvánul meg. A magasság növekedésével az artériás szaturáció gyorsan csökken, és a tünetek fokozódnak.
3. Hypoxia a jobb-bal extrapulmonalis söntben:
Veleszületett szívhibák (Fallot tetralógiája, nagy erek transzpozíciója, Eisenmenger-szindróma) okozzák, és nem korrigálják 100% O2 adagolásával.
4. Vérszegénységből származó hipoxia:
A hemoglobin csökkenésével csökken a vér oxigénszállító képessége. A PaO2 normális, de az egységnyi vérre szállított O2 abszolút mennyisége alacsonyabb. A vér áthalad a kapillárisokon, és a normál O2 mennyiséget extrahálják, ami a PO2 csökkenéséhez és a vénás vér telítettségéhez vezet.
5. Szén-monoxid-mérgezés:
Ha a hemoglobin kombinálódik a CO-val, a karboxi-hemoglobin eredményez, amely nem hordozza az O2-t, ami súlyosbítja a szöveti hipoxiát.
6. Keringési hipoxia:
A PaO2 normális, de az alacsony szöveti infúzió és a fokozott O2 extrakció kombinációja alacsony vénás és szöveti PO2 értékeket okoz. Növekszik a gradiens az artériás O2 koncentrációja és a kevert vénás vér között. A keringési hipoxia szívelégtelenségben és sokkban általánosul.
7. Specifikus szervi oxigénhiány:
Arteri obstrukció (lokalizált érelmeszesedés) vagy érszűkület (Raynaud-szindróma) által okozott csökkent infúzió következik be. Ennek oka lehet vénás elzáródás (thrombophlebitis) is, az interstitialis folyadék felhalmozódásával, amely összenyomja az artériás ágyat vagy az ödémát (növeli az O2 diffúziós távolságát). Hipovolémia vagy szívelégtelenség esetén vazokonstrikció lép fel perifériás hypoperfúzióval (végtagok, bőr) és ezen a szinten hipoxiával.
8. Hypoxia akkor fordulhat elő, ha a szövetek oxigénigénye megnő, és ez nem jár az infúzió növekedésével.
A metabolikus aktivitás intenzívebbé válása által okozott hipoxiás kórképek (láz, tirotoxikózis) meleg bőrűek (fokozott véráramlás révén), cianózis nélkül. A fizikai megterhelés növeli a szövet O2 szükségletét, és hipoxiát válthat ki, különösen az aktív izmokban.
9. Hisztotoxikus hipoxia
Cianidok és hasonló anyagok termelik, amelyek a szövet nem képesek O2-t használni, a vénás vérben fokozott az O2-feszültség.
Alkalmazkodás a hipoxiához
A hipoxia stimulálja a carotis és az aorta glómák, valamint a légzőközpont kemoszenzitív sejtjeit, hiperventilációt indukálva. Ez fokozza a CO2 eliminációját és légúti alkalózis léphet fel. Az agyi véráramlás fokozódik az O2 bevitel fenntartása érdekében. A szisztémás értágulat növeli a szívteljesítményt. Növeli az eritropoietin termelését, amely másodlagos policitémiát okoz (növeli a hemoglobint és a keringő vérben lévő eritrociták számát).
A hipoxémiával összefüggő patológiák (az artériás vér oxigéntelítettségének csökkenése):
- akut: akut légzési distressz szindróma, tüdőgyulladás, pneumothorax, tüdőödéma, tüdő tromboembólia;
- krónikus: vérszegénység, asztma, veleszületett szívfejlődési rendellenességek, COPD, emfizéma, tüdőfibrózis, alvási apnoe.
Pulzoximetria - mechanizmus, előnyök és hátrányok:
Gasometria vagy vérgáz mérése:
Méri az artériás vér oxigén és szén-dioxid parciális nyomását, a pH-t, az elektrolitokat és azokat a paramétereket, amelyektől a sav-bázis egyensúly függ. A vérgázelemzés lehetővé teszi a hipoxémia objektivizálását, a PaCO2 mérésével értékeli a légzési elégtelenség formáját (I/II típus), értékeli a hipoxémia súlyosságát és a pH változását, azonosíthatja a kapcsolódó metabolikus sav-bázis rendellenességeket.
A teszt megadja az O 2 hozzávetőleges értékét az alveolusokban és az artériás vérben.
A vizsgálat elvégzi az artériás, vénás vagy kapilláris vér lúgos/savas reakciójának általános értékelését, meghatározza.
Határozza meg az oldott CO 2 által a vérben kifejtett nyomást, az alveoláris levegőben lévő PCO 2-vel arányos értéket.