proteinuria
proteinuria a fehérje feleslegének jelenléte a vizeletben. A proteinuria a vizelet habos megjelenéséből áll, bár a habos vizeletet bilirubinuria, retrográd magömlés, fistula vagy drogok, például piridin miatt is okozhatja pneumaturia (légbuborékok a vizeletben). Egy normális ember napi 150 mg fehérjét képes kiválasztani, különösen a Tamm-Horsfall fehérjét.
A proteinuriát hagyományosan egy vizeletcsíkkal végzett egyszerű vizsgálattal diagnosztizálják, bár híg negatív eredmények esetén még nephrotikus proteinuria esetén is lehet hamis negatív eredmény. Hamis negatív eredmények fordulnak elő különösen akkor, ha a fehérjék főleg globulinokból vagy Bence-Jones fehérjékből állnak, mivel a tesztreagens, a bróm-fenol-kék, nagyon specifikus az albuminra. A vizeletvizsgálatok mennyiségileg meghatározzák a proteinuriát úgy, hogy 24 órás vizeletben a fehérje teljes mennyiségét és a kóros globulinokat fehérje elektroforézissel mérik. A vizeletben lévő fehérje koncentrációja összehasonlítható a vizeletmintában lévő kreatin szintjével.
A proteinuria a vesekárosodás jele lehet. Mivel a szérumfehérjék könnyen felszívódnak a vizeletből, a felesleges fehérjék jelenléte vagy elégtelen felszívódásra, vagy megváltozott szűrésre utal. A cukorbetegek megváltoztathatják a nephront és proteinuria alakulhat ki. A proteinuriát leggyakrabban a cukorbetegség okozza, és bárkinek, akik proteinuriában és cukorbetegségben szenvednek, a proteinuria etiológiáját két kategóriára kell felosztani: a diabéteszes proteinuria a többi etiológiával szemben. Súlyos proteinuria esetén alacsony onkotikus nyomás mellett hypoproteinemia alakulhat ki. Az alacsony onkotikus nyomás tünetei közé tartozik az ascites, az ödéma és a hydrothorax.
A proteinuria kezelése az ok megfelelő diagnózisát igényli. A leggyakoribb ok a diabéteszes nephropathia, amely esetben a glikémiás kontroll lassíthatja a progressziót. Az orvosi ellenőrzés az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók) beadásából áll, amelyek a proteinuria első kezelési vonala. Azoknál a betegeknél, akiknél a proteinuriát nem szabályozzák az ACE-gátlók, aldoszteron-antagonisták (spironolakton) vagy angiotenzin-receptor-blokkolók hozzáadása csökkentheti a fehérje veszteséget. Az autoimmun betegség miatt másodlagos proteinuriát szteroidokkal és ACE-gátlókkal kell kezelni.
A proteinuria klinikai jelentősége nagyban változik. Az ilyen beteg szisztematikus megközelítése lehetővé teszi az orvos számára, hogy hatékonyan megkülönböztesse a jóindulatú és a kóros okokat. Azokat a betegeket, akiknek a proteinuria oka a diagnosztikai értékelés után továbbra sem tisztázott, nefrológushoz kell irányítani. Ezenkívül azok a betegek, akiknek a fehérje kiválasztása meghaladja a 2 g-ot 24 órás vizeletben, valószínűleg glomeruláris betegségben szenvednek, és orvosi konzultációt igényelnek.
A vesefunkció fiziológiája
A plazmafehérjék minden élőlény alapvető elemei. A vesék nagy szerepet játszanak a plazmafehérje-visszatartásban, a vesetubulusok segítségével visszaszívják a fehérjéket, amikor áthaladnak a glomeruláris szűrési gáton. A normális fehérje kiválasztás a vizelettel legfeljebb 500 mg/nap. Így a kóros mennyiségű vagy típusú fehérje kimutatását jelentős vese- vagy szisztémás betegség korai jeleinek tekintik.
mikroalbuminuria
A vesebetegség értékelésében a vizelettel kiválasztott különböző típusú fehérjék kimutatását használták. A kiválasztott albumin alacsony szintjének (mikroalbuminuria) kimutatásához társult a diabéteszes vesebetegség korai stádiumainak azonosítása. Normális esetben az albumin koncentrációja a vizeletben 5 mg/l alatt vagy napi 30 és 300 mg között van.
A proteinuria kórélettana
Az albumin és a nonalbumin fehérjék szűrése a kóros glomeruláris-kapilláris falon keresztül a mesangiális és a tubuláris sejteket ezen fehérjék toxicitásának teszi ki. Ezek a fehérjék normálisan újra felszívódnak a nephron cső proximális tekervényes részében. A súlyos proteinuria meghaladhatja a tubuláris sejtek lizoszómáinak azon képességét, hogy metabolizálják a visszaszívódó fehérjéket, ami toxikus enzimek felhalmozódásához vezet a sejtekben és a környező vese intersticiális sejtekben a lizoszóma degranuláció eredményeként. Nem ismert, hogy a toxicitás az albuminra vagy a nem albumin fehérjékre tartozik-e.
Úgy tűnik, hogy más fehérjék, például a transzferrin, a komplementkomponensek és az alacsony sűrűségű lipoproteinek közvetlenül toxikusak a tubuláris sejtekre. Ezenkívül a lipoproteinek toxikusak a mesangiális sejtekre, és hozzájárulhatnak a glomeruláris szklerózis kialakulásához. A fehérje által közvetített citotoxicitás következménye olyan kemokinek és citokinek termelődése, amelyek gyulladásos választ indítanak el, amely végül szklerózishoz és fibrózishoz vezet.
A kóros mennyiségű vagy bizonyos típusú fehérje jelenléte a vizeletben a következőket tükrözi:
- szisztémás betegségek, amelyek a vesék képtelenségét normálisan visszaszívni a fehérjéket a vesetubulusokon keresztül
- plazmafehérjék túltermelése, amelyek képesek áthaladni a glomeruláris membránon, majd olyan mennyiségben jutnak a tubuláris folyadékokba, amelyek meghaladják az újrafelszívódási képességet
- hiányos glomeruláris gát, amely lehetővé teszi a kóros mennyiségű, közepes molekulatömegű fehérjék bejutását a Bowman térbe.
A proteinuria típusai
Átmeneti proteinuria
Tartós proteinuria
Nefrotikus szindróma
Ortosztatikus proteinuria
Elszigetelt proteinuria
Normális vesefunkciójú proteinurikus beteg, szisztémás betegség tünetei nélkül, amelyek vesekárosodást, normális vizeletüledéket és normális vérnyomást okozhatnak, izolált proteinuriának tekinthető. A fehérje kiválasztása általában kevesebb, mint 2 g naponta. Ezeknek a betegeknek 20% a veseelégtelenség kialakulásának kockázata 10 év után, és 6 havonta vérnyomásméréssel, vizeletanalízissel és kreatinin-clearance-szel kell ellenőrizni őket. Az elkülönített proteinuria napi 2 g-nál nagyobb fehérjekiválasztással ritka és általában glomeruláris betegséget jelent. Ezek a betegek konzultációt igényelnek egy nephrológussal.
A proteinuria etiológiája
A glomeruláris betegség okai elsődleges és másodlagos kategóriába sorolhatók (vesekárosodás szisztémás betegségben), majd feloszthatók a nephritikus/aktív vizeletüreg jelenléte vagy hiánya szerint.
Az aktív vizeletürítéssel kapcsolatos primer glomeruláris betegségek (proliferatív glomerulonephritis) a következők:
- immunglobulin A nephropathia
- membranoproliferatív glomerulonephritis
- proliferatív mesangialis glomerulonephritis.
- hártyás glomerulonephritis
- primer fokális szegmentális glomerulosclerosis
- fibrilláris glomerulonephritis
- immunotactoid glomerulonephritis.
- glomeruláris membrán betegség
- vese vasculitis, beleértve a neutrofil anticytoplazmatikus antitestekkel (ANCA) társuló betegséget, például Wegener granulomatosisát
- csillagfürt vesegyulladás
- krioglobulinémiával társuló glomerulonephritis
- bakteriális endocarditis, vírusos hepatitis C
- Henoch-Schonlein purpura, posztinfekciós glomerulonephritis.
- diabéteszes nephropathia, amiloidózis
- hipertóniás nephrosclerosis, myeloma multiplex
- másodlagos fokális glomerulosclerosis.
jelek és tünetek
A proteinuria a legtöbb páciensnél tünetmentes, és a magas vérnyomásban vagy cukorbetegségben szenvedő betegek szűrővizsgálatai során mutatható ki. Mivel a proteinuria súlyos vesebetegség hiányában gyakran előfordul, a leggyakoribb és jóindulatú okokat veszik figyelembe.
A proteinuria laboratóriumi diagnózisa
Fehérjetoxicitás
A proteinuriában a vesék által kiválasztott fehérjék toxicitása előfordulhat már meglévő vesebetegségben szenvedőknél, vagy azoknál, akik életkoruk miatt elvesztették veseműködésüket. Toxicitás akkor következik be, amikor a szervezet nem képes a fehérje-anyagcsere eredményeként keletkező potenciálisan mérgező hulladékot eltávolítani.
A hiperprotein diéta hatásai
Az állati fehérjében gazdag étrend problémát jelent a vesebetegségben szenvedő betegek számára. A megnövekedett fehérjebevitel elősegítheti a vesekárosodást, amely fehérjetoxicitáshoz vezethet. A magas fehérjebevitel által kiváltott fiziológiai változások, például a megnövekedett glomeruláris nyomás és a hiperfiltráció, súlyosbítják a már károsodott veseműködést. Így a vesék nem képesek megfelelően metabolizálni a fehérjéket a másodlagos toxicitás miatt. Ezért az állati fehérjék korlátozó étrendjét javasolják vesebetegségben szenvedő betegek, akiknél proteinuria már jelen van.
A vizsgálatok nem mutatták ki a fehérje-toxicitást a vesefunkció magas fehérje-bevitele miatt egészséges embereknél. Azok a diéták, amelyek rendszeresen meghaladják a fehérjebeviteli ajánlásokat, növelik a glomeruláris szűrési sebességet és befolyásolják a szervezet hormonrendszerét. Megállapítást nyert, hogy ezek a fiziológiai hatások károsak a vesebetegségben szenvedő egyénekre, azonban egészséges egyéneknél nem találtak veseelégtelenséget, ami megfelelő veseműködést mutat.
Az etiológia nélküli hányás és étvágytalanság a fehérjetoxicitás mutatói. Ha ezt a két tünetet ammóniás légzőszag kíséri, gyanítani kell a veseelégtelenség kialakulását. A dialízissel nem rendelkező vesebetegségben szenvedőknek ajánlott kerülniük a fehérjét, mert ez felgyorsítja az állapotot és halálhoz vezethet. A legtöbb probléma a szűretlen toxinok és a fehérje-anyagcseréből származó hulladék felhalmozódásából származik. A vesefunkció az életkor előrehaladtával általában romlik a nephronok fokozatos elvesztése miatt. Így egy 90 éves ember nem fogyaszthatja el biztonságosan ugyanannyi állati fehérjét, mint egy 20 éves.
A proteinuria szövődményei a következők
- tüdőödéma a folyadék túlterhelése miatt
- akut veseelégtelenség intravaszkuláris kimerülés miatt
- megnövekedett bakteriális fertőzés, beleértve a spontán bakteriális peritonitist is
- fokozott a vénás és artériás trombózis, beleértve a vese vénás trombózisát is
- fokozott a szív- és érrendszeri betegségek kockázata.
A proteinuria kezelése
A fertőzések kockázata
Farmakológiai terápia nem specifikus kezelésben
A proteinuria mértéke a glomeruláris membrán integritásától és az intraglomeruláris nyomástól függ. A nyomást az afferens arteriole szabályozza, amely a szisztémás vérnyomást továbbítja a glomerulusba és az efferens arteriolába. A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a szisztémás vérnyomás normalizálásának csökkentenie kell az intraglomeruláris nyomást és csökkentenie kell az albuminuriát.
Egyes értágító vérnyomáscsökkentők (hidralazin, nifedipin) kitágítják az afferens arteriolt, ami az artériás vérnyomás csökkenése ellenére is csillapíthatja az intraglomeruláris nyomás csökkenését. Az angiotenzin konvertáló enzim gátlók és az angiotenzin receptor antagonisták csökkentik az intraglomeruláris nyomást, és a vérnyomáscsökkentő hatástól függetlenül csökkentik a proteinuriát.
A folyadékkal megterhelt betegeket diuretikumokkal kell kezelni. A diuretikumok alkalmazása ezeknél a betegeknél óvatosságot igényel, mert a betegek refrakterek lehetnek a diuretikumok szokásos adagjaival szemben. Optimális a nefron különböző területein ható diuretikumok kombinációjának használata. A nefrotikus szindrómában alkalmazott antikoagulációra vonatkozó ajánlások ellentmondásosak. A véralvadásgátlókkal, például antithrombin III, valamint az S és C fehérjékkel társuló vizeletvesztés miatt ezek a betegek általában hiperkoagulálhatók. A trombózis kockázata magasnak tűnik a membrános glomerulonephritisben szenvedő betegeknél.
A proteinuria prognózisa
A proteinuria-betegek prognózisa a proteinuria okától, időtartamától és mértékétől függ. Az átmeneti vagy ortosztatikus proteinuriában szenvedő fiatal felnőttek jóindulatú prognózissal rendelkeznek, míg a magas vérnyomásban és mikroalbuminuriában szenvedő betegeknél nagy a szív- és érrendszeri betegségek kockázata.
A mikroalbuminuria prediktív tényező a vesebetegségben szenvedő betegek, valamint azoknak a betegségeknek a morbiditására és mortalitására, akiknek nincsenek jelentős vesebetegség tünetei. Hipertóniában szenvedő betegeknél a mikroalbuminuria jelenléte összefügg a bal kamrai hipertrófia jelenlétével.
Normoalbuminuriában szenvedő betegeknél a megnövekedett karbamid-/kreatininszűrési arányú egyének idősebbek, kardiovaszkuláris társbetegségekkel és cukorbetegséggel küzdenek, és súlyos veseelégtelenségben szenvednek. Így ez a megnövekedett karbamid/kreatinin szűrési arány a halálozás magas kockázatával jár együtt, amely a szívelégtelenség indikatív prognosztikai tényezője.
- Perinefretikus és vese tályog
- Diabetes insipidus
- Alport-szindróma - Örökletes nephritis
- Alkaptonuria (fekete vizelet betegség)
- Vese tályog
- glomerulonephritis
- hematuria
- Húgyúti fertőzések - húgyúti fertőzések
- Akut veseelégtelenség - IRA
- Krónikus veseelégtelenség - CKD
- Zavart vizelet
- Kóros vizeletszag
- Gyakori vizelés
- fehérjék
- Hús gyermekeknél
- Fehérjeszükséglet terhesség alatt
- Fehérjék vegetáriánus és vegán étrendben
- Gyorsétterem és veseműködési zavar - van összefüggés?
- Fehérjeszükséglet az aktív embereknél (akik sportolnak)
- A vesék
A nők nagyon érzékenyek a hólyag- és húgycsőfertőzésekre (a cső, amely vizeletet szállít a hólyagból).
Ha a közelmúltig tudták, hogy a légszennyezés negatív hatással van a szívre és a tüdőre.
A Stirlingi Egyetemen végzett tanulmány szerint azok az egyének, akiknek izomtömege nagyobb dez.