Sárgaság, sárgaság kihívás az ügyeleten
A bilirubin a vörös vér pigment bomlásterméke.
Sárgaságban - más néven sárgaságban - megemelkedik az epe pigment bilirubinszintje a vérben, ezáltal a bőr és a nyálkahártya sárgul.
Az epekövek, a vírusfertőzések, például a hepatitis, a mérgező anyagok és a gyógyszer mellékhatásai között szerepelnek azok az okok, amelyek sárgasághoz - sárgasághoz vezethetnek. Az elmúlt évtizedekben különféle vizsgálatok során a kutatók molekuláris szintre vezették a sárgaság betegségmechanizmusait.
Alapvetően az egyik nem jelent életveszélyt a legtöbb beteg számára. A sürgősségi orvosnak meg kell értenie a sárgaság patofiziológiáját, hogy felismerje a kritikus diagnózisokat. Mert néha a sárgaságban szenvedő betegek intravénás antibiotikumokra vagy akár sürgősségi beavatkozásra szorulnak. És súlyos esetekben akár szervátültetés is. Egyébként a sárgaságban szenvedő betegek értékelése és kezelése kihívást jelent a sürgősségi osztályon.
Sárgaság és bilirubin
Köztudott, hogy a bilirubin sárga bőrszínt okoz. Ez a vörös vér pigment lebontási terméke. Rendszerint az epével együtt belép a bélbe, ahol tovább bomlik és végül kiválasztódik. De ez nem így van az úgynevezett kolesztatikus májbetegségekkel, amelyekre az úgynevezett biliáris stagnálás jellemző - az epefolyadék elégtelen kiáramlása.
A bilirubint a májsejtekből kell felszabadítani a legkisebb epevezetékbe. A Mrp2 fehérje egyfajta pumpaként felelős ezért, mivel anyagokat szállít a sejtből. A lényeg az, hogy az Mrp2 fehérje a több gyógyszerrel szembeni rezisztenciához kapcsolódó fehérjét jelenti.
Ez azt jelenti, hogy a szivattyú megvédheti a sejteket a mérgező anyagokkal szemben, vagyis ellenállóvá teheti őket. Például egyes rákos sejtek érzékenysége a citosztatikus szerekkel szemben annak a ténynek tudható be, hogy egy hasonló rezisztenciapumpa kiküszöböli a kemoterápiás szereket, mielőtt azok veszélyesek lehetnek a daganatsejtekre.
A betegségek csökkentik a Mrp2 fehérjét
Egy tanulmányban a kutatók patkányokon vizsgálták a Mrp2-t mint olyan kísérleti állatokat, amelyeknél a sárgaság különböző módon váltott ki. Vagy az állatok epevezetékeit bezárták, vagy Salmonella baktériumokat vagy mesterséges ösztrogént kaptak, hogy az epekövek klinikai formáit utánozzák az epekő elzáródása, a gyulladás (hepatitis) és a gyógyszeres kezelés révén. Ezután az állatok májsejtjeit megvizsgálták változások szempontjából.
Kiderült, hogy a sejtekben már alig volt Mrp2 fehérje. A bilirubin kiürítési rendszer megszűnt. Az Mrp2 fehérje termeléséhez szükséges genetikai információ még mindig jelen volt a sejtekben. De az információk átírása és a fehérje termelése zavart volt.