Szénhidrát anyagcsere
Dokumentumok
Szénhidrát anyagcsere. A glükóz meghatározása biológiai folyadékokban
A cikk előadója: Mu et Andrei Varga Andreea
SZÉNHidrát-metabolizmus Szénhidrát emésztés és felszívódás Glükóz metabolizmus Fruktóz metabolizmus Galaktóz metabolizmus Vércukorszint és szabályozása Glükóz meghatározása biológiai anyagokban
Felszívódás A monoszacharidok hidrofil vegyületekként nem képesek átjutni a hidrofób sejtmembránokon, ezért speciális transzportrendszerekre van szükség. A test fő monoszacharidjának, a glükóznak több olyan helyzete is van, amelyek transzmembrán transzportot igényelnek: a bél lumenéből az enterocitába való átjutás az enterocitából a véráramba kétféle glükóz transzporter: a). A nátrium-glükóz támogató transzporter (SGL), amely a glükózt szállítja a nátrium koncentráció gradiensével szemben, a szállítás nátrium kotranszporttal párosul. Ezt a rendszert használják a bél felszívódásában és a glükóz vese újrafelvételében. Specifikus glükóz transzporter (GLUT), amely a glükózt a koncentráció gradiens irányába továbbítja. 5 olyan glükóz transzporter van, amelyek helyükben, expressziójukban és a glükóz iránti affinitásukban különböznek: GLUT 1, GLUT 2 (máj, belek, vesék), alacsony affinitással. glükóz, GLUT 3, GLUT 4 (izmok) alacsony affinitással. glükóz, GLUT 5.
A glükóz metabolizmusa A glükóz a legfontosabb szénhidrát a szervezetben, amely minden sejtben metabolizálódik. Metabolizálásának módja a sejt típusától és a test fiziológiai állapotától függ. A glükóz fő felhasználása a lipid szubsztrát. Közvetlenül felhasználható energia előállítására, vagy glikogén vagy lipidek formájában tárolható, hogy az energia később felhasználható legyen. Az energetikai szükséglet kielégítésének körülményei között a glükóz felhasználható más vegyületek szintézisének folyamataiban is.
Függetlenül a követett anyagcsere útjától, a glükóz első átalakulása sejtekké az aktivációs reakció foszforilezéssel glükóz-6-foszfáttá. glükózGlükóz + ATPHexokináz
A glükóz, mint energiaforrás A glükóz az összes szövet energiaforrása, és némelyikük számára, mint vörösvértest vagy neuron, ez a kizárólagos energia-szubsztrát. Az energiát glükózból nyerik oxidációs reakciókkal kombinálva légzési lánc foszforilezési reakcióival (aerob körülmények között) vagy szubsztrát foszforilezéssel.
A glükóz teljes oxidatív katabolizmusa Aerob körülmények között a glükóz teljesen oxidálódik szén-dioxiddá és vízzé. C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6H2O G0 = - 686 kcal/mol
A teljes oxidáció 4 szakaszból áll: 1). A glükóz pirovinsavvá történő oxidációja a citoplazmában (Embaden Mayerhof-út), a szénhidrát-anyagcsere jellegzetes szakasza 2). A pirovinsav oxidálása acetil-CoA-vá a mitokondriumokban, a szénhidrát-anyagcserére jellemző acetil-szakasz 3). Az acetil-CoA oxidációja a citromciklusban (a szénhidrát-, lipid- és fehérje-acetil metabolizmus közös szakasza) CO2, NADH, H +, FADH2 és GTP termelésével. 4). A hidrogén oxidációja a légzési láncban, folyamat párosulva ATP szintézissel, az energia-anyagcsere közös szakasza.
I. A glükóz oxidációja pironsavvá az Embden-Mayerhof citoplazmában
Ez egy metabolikus út, amely két folyamat összegének tekinthető: - a glükóz aktiválása fruktóz-1,6-biszfoszfát-fruktóz-1,6-ként - a fruktóz-1,6-biszfoszfát oxidációja pironsav-fruktóz-1,6-ként Az Emden-Meyerhof-út szerepe Az Embden-Meyerhof út fő szerepe energogén. Az út kialakulása során egy mol glükóz oxidálódik két mol pironsavvá, 2 mol ATP keletkezik közvetlenül és 2 mol NADH, H + keletkezik. A 2 mol NAH, H + kibocsátása a légzőszervi láncba 5 mol ATP-t eredményez, így embdenanaerob körülmények között az Embden-Meyerhof-út energogenikus potenciálja 7 mol ATP.
Egyes útvonal-intermedierek a különböző szintetázok prekurzorai. Így: Az Embden-Meyerhof út reverzibilis reakciói (az összes, három reakció kivételével) felhasználható megfelelő Embdenmetabolikus körülmények között a glükózszintézis folyamatában. A piroesav transzaminálási reakcióval alkalmazható az alanin szintézisében, a 3-foszfoglicerinsav prekurzorként használható a szerin szintézisében. A dihidroxi-aceton-foszfát redukció útján (reverzibilisen) átvihető glicerin-foszfátba, a glicerin aktív formájába, amely a triacil-glicerin és a glicerofoszfolipid szintéziséhez szükséges.; A kapott 2,3 molekula, amely érezhető mennyiségben jelen van az eritrocitákban, a hemoglobinéval megközelítőleg ekvimolekuláris koncentrációban, kötődik hozzá, és alloszterikus hatást fejt ki az oxihemoglobin disszociációjára (a hemoglobin oxigénhez való affinitásának csökkentése értelmében), amely jelenség szerepet játszik az oxigénellátásban. szövet. 2,32,3-foszfoglicerinsav. Ily módon funkcionális molekula készül a szubsztrát foszforilezési reakciójának elvesztése miatt, ami ATP-t generál.
II. A pironsav oxidációja acetil-CoA acetilré A folyamat a mitokondriumokban megy végbe, ezért szükséges, hogy az Embden-Meyerhof útvonal citoplazmájában képződött pironsav (Embden-Meyerhof útvonalon) keresztezze a mitokondriális membránt. Ezt egy aktív, antiport típusú transzport végzi, amelyben a pirovinsav révén a mitokondriumba jut, míg egy HO ion elhagyja azt. A mitokondriumokban a piruvátot oxidatív módon dekarboxilezzük, amelynek eredményeként acetil-CoA, CO2 és hidrogén kerül az acetilNADH, H + koenzimbe. A folyamatot egy pirenz-dehidrogenáz nevű multienzim rendszer katalizálja. Ez a komplex három enzimet tartalmaz, amelyek mindegyikének különböző enzimatikus kofaktora van, és egy külön közbenső lépést katalizál: E1 TPP tiamin-pirofoszfát-piruvát-dehidrogenáz
Energiamérleg A 2. szakaszban makroerg kötések jönnek létre a két képződött acetil-CoA molekulában és két NADH, H + molekulában, amelyek a légzési láncban acetiloxidként 5 molekula ATP-t képesek létrehozni. Stádiumszabályozás A piruvát dehidrogenáz alloszterikusan szabályozott, a sav pozitív effektor, míg az acetil CoA és a NADH, H + negatív effektorok. Ugyanakkor a piruvát-dehidrogenáz defoszforilezett állapotban aktív és foszforilezett formában inaktív, az átalakulásokat katalizáló enzimek szintén alloszterikus és hormonális szabályozásúak, az inzulin serkenti a piruvát-dehidrogenáz aktivitását. Patológia A piruvát-dehidrogenáz enzimhez vitaminokból származó kofaktorokra is szükség van: pantoténsav, niacin, riboflavin, tiamin és liponsav. Ezeknek a vitaminoknak bármilyen súlyos hiánya csökkenti az enzim aktivitását azáltal, hogy növeli a piruvát szintjét a vérben, ez pedig növeli a tejsav szintjét, és tejsavas acidózist eredményez. A piruvát-dehidrogenáz genetikai hiánya, ha az több mint 60% -ot érint