Szívelégtelenség és akut ischaemiás stroke - orvosi élet
Maria Mirabela Manea a bukaresti Országos Neurológiai és Idegrendszeri Betegségek Intézetének neurológusa
A szívelégtelenség (HF) és agyvérzés (stroke) a megnövekedett mortalitással és morbiditással járó betegségek (1). A HF-ben és pitvarfibrillációban (FiA) szenvedő betegeknél a stroke éves kockázata magasabb (1,6%), mint a FiA nélküli betegeknél (1,2%) (2). Az irodalomban elegendő adat igazolja a stroke fokozott kockázatát HF-es betegeknél (3, 4). Ez a kockázat a HF diagnózisa után az első 30 napban maximális, és a diagnózis után öt évig fennmarad (3), bár ellentmondásos adatok állnak rendelkezésre a HF-ben szenvedő betegek agyi ischaemia kockázatának időtartamáról, egy másik tanulmányban ez a kockázat a normális állapot visszatérése a HF diagnózisa után hat hónappal (5).
Neuro-kardiogén kölcsönhatások: patofiziológiai mechanizmusok
A cikk az ajánlások után folytatódik
Mappa
Az ápolónők változást mutatnak a cukorbeteg betegek kezelésében
Mappa
Önként jelentkezik egy járványban
Csökkent agyi véráramlás szívelégtelenség esetén
Noha az agy kompenzációs mechanizmusokkal rendelkezik az agy áramlásának szabályozására és a hypoperfúzió megakadályozására HF esetén, egy idő után és a HF progressziója után az agy önszabályozásának mechanizmusai elégtelenné válnak, néhány tanulmány szerint az agy áramlása 20% -kal csökken. ezek a betegek (9). Az agy önszabályozását befolyásoló patofiziológiai mechanizmusok nem teljesen ismertek, de vannak bizonyítékok arra, hogy a RAAS, az endothelin, az adiponektin és más metabolitok a HF és az endogén vasoaktív molekulák (pl. Intracelluláris adenozin-monofoszfát) krónikus vaszkuláris változásaihoz kapcsolódnak. az agyi erek, mint a krónikusan alacsony ejekciós frakcióhoz való alkalmazkodás mechanizmusa (6).
Kognitív diszfunkció szívelégtelenség esetén
A kognitív diszfunkció a HF-ben szenvedő betegek jelentős hányadában fordul elő, és jelenleg számos hipotézis áll fenn a kórokozó mechanizmusokkal kapcsolatban: a szisztolés kamrai diszfunkció másodlagos cardioemboliás ischaemiás stroke-ja vérstasisszal, hyperkoaguláns státus HF-ben (az endothel diszfunkció másodlagos, endothelialis koagulációhoz vezet) ) (10, 11); krónikus agyi hypoperfúzió regionális agyi iszkémiával (különösen a mediális temporális lebeny és a hippocampus érintettsége). Az agyi hipoperfúzióval kapcsolatos kognitív károsodást a tanulmányok alátámasztják, hogy a bal kamra működésének javulása után kognitív javulás áll fenn azoknál a betegeknél, akik részesültek előnyben a bal kamrai szívsegítő eszközök beültetéséből (12).
Szívelégtelenség és akut ischaemiás stroke
Diasztolés diszfunkció a stroke-ban
Szisztolés diszfunkció és a stroke kockázata
A miokardiális infarktus után a csökkent ejekciós frakció a stroke független kockázati tényezője, a SAVE (Survival and Ventricular Enlargement) vizsgálatban mindegyik az ejekciós frakció 5% -kal csökken, ami a stroke kockázatának akár 18% -os növekedését is eredményezi (16).
Az iszkémiás stroke mechanizmusai szívelégtelenségben
Szívelégtelenséggel járó ischaemiás stroke kezelése
A szívelégtelenséggel járó ischaemiás stroke prognózisa
A szívelégtelenség és az iszkémiás stroke az orvosi gyakorlattal általában összefüggő állapotok, amelyek hasonló kockázati tényezőket, bonyolult etiopatogén mechanizmusokat és magas halálozási arányt társítanak. Az agyi embolikus kiújulások, valamint a rövid és a hosszú távú halálozás kockázatának csökkentése érdekében ismerni kell az akut stroke-ban szenvedő betegek lehetséges kardiális szövődményeit és megfelelő kezelésüket.
1. Roger VL et al. Összefoglaló: szívbetegségek és stroke statisztikák - 2012. évi frissítés: az American Heart Association jelentése. Keringés. 2012. január 3.; 125 (1): 188-97
2. Abdul-Rahim AH és mtsai. Agyvérzés kockázata krónikus szívelégtelenségben szenvedő, pitvarfibrilláció nélküli betegeknél: Az ellenőrzött rozuvasztatin elemzése multinacionális vizsgálati szívelégtelenségben (CORONA) és az olasz csoport a túlélés tanulmányozásában szívelégtelenségben-szívelégtelenségben (GISSI-HF). Keringés. 2015. április 28.; 131 (17): 1486-94
3. Alberts VP et al. Szívelégtelenség és a stroke kockázata: Rotterdami tanulmány. Eur J Epidemiol. 2010. november; 25 (11): 807-12
4. Hays AG és mtsai. A bal kamrai szisztolés diszfunkció és az iszkémiás stroke kockázata multietnikus populációban. Stroke. 2006. július; 37 (7): 1715-9
5. Holmström A és mtsai. A szívműködési zavar akut ischaemiás stroke-ban vagy TIA-ban szenvedő betegeknél nem jósolja az összes okból bekövetkező halálozást hosszú távú nyomon követéskor. BMC Neurol. 2013. szeptember 23.; 13: 122
6. Kim MS, Kim JJ. Szív és agy összekapcsolása - a szívelégtelenség során bekövetkező agyi funkcióváltozások klinikai következményei. Circ J. 2015; 79 (5): 942-7
7. Skinner JE. A neurokardiológia azt mutatja, hogy a propranolol központi, nem perifériás hatása csökkenti a halálozást a tudatos sertés akut koszorúér elzáródása után. Integrálja a Physiol Behav Sci. 1991 ápr-június; 26 (2): 85-97
8. Olvassa el YF et al. Az NMDA NR1 receptorainak megváltozása a hipotalamusz paraventricularis magjában szívelégtelenségben szenvedő patkányokban. Circ Res. 2003. november 14.; 93 (10): 990-7
9. Choi BR és mtsai. Az idiopátiás dilatált kardiomiopátia következtében kialakuló pangásos szívelégtelenségben az agyi véráramlás csökkenésével járó tényezők. Nekem van J Cardiolom. 2006. május 1.; 97 (9): 1365-9
10. Gibbs CR és mtsai. A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a sinus ritmusban szenvedő betegek hemorheológiai, endoteliális és thrombocytafunkciójának rendellenességei: az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor és a béta-blokkoló terápia hatásai. Keringés. 2001. április 3.; 103 (13): 1746-51
11. Chin BS et al. Interleukin-6, szöveti faktor és von Willebrand faktor akut dekompenzált szívelégtelenségben: kapcsolat a kezeléssel és a prognózissal. A véralvadás fibrinolízise. 2003. szeptember; 14 (6): 515-21
12. Fendler TJ et al. A kognitív hanyatlás előfordulása és előrejelzői a bal kamrai segédeszközökkel rendelkező betegeknél. Cardiovasc Circus Milyen eredmények. 2015. május; 8 (3): 285-91
13. Park HK et al. A bal kamrai diasztolés diszfunkció iszkémiás stroke-ban: funkcionális és érrendszeri eredmények. J Stroke. 2016. május; 18 (2): 195-202
14. Seo JY et al. A bal kamrai diasztolés diszfunkció implikációja kriptogén ischaemiás stroke-ban. Stroke. 2014. szeptember; 45 (9): 2757-61
15. Otitis FO és mtsai. A pitvarfibrilláció növekvő prevalenciája akut ischaemiás stroke és TIA esetén. Ideggyógyászat. 2016. november 8.; 87 (19): 2034-2042
16. Loh E és mtsai. A kamrai diszfunkció és a stroke kockázata a szívinfarktus után. N Engl J Med. 1997. január 23.; 336 (4): 251-7
17. Ay H és mtsai. Az akut ischaemiás stroke bizonyítékokon alapuló oksági osztályozási rendszere. Ann Neurol. 2005. november; 58 (5): 688-97
18. Cuadrado-Godia E és mtsai. Szívelégtelenség akut ischaemiás stroke-ban. Curr Cardiol Rev. 2010. augusztus; 6 (3): 202-13
19. Georgiadis D és mtsai. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az agyi érrendszeri reaktivitás romlik. Eur Heart J. 2000. március; 21 (5): 407-13
20. Choi BR és mtsai. Az idiopátiás dilatált kardiomiopátia következtében kialakuló pangásos szívelégtelenségben az agyi véráramlás csökkenésével járó tényezők. Nekem van J Cardiolom. 2006. május 1.; 97 (9): 1365-9
21. Caplan LR, Hennerici M. Az embolia károsodott clearance-e (kimosódás) fontos kapcsolat a hipoperfúzió, az embólia és az ischaemiás stroke között. Arch Neurol. 1998 november; 55 (11): 1475-82
22. Európai Stroke Szervezet (ESO) Végrehajtó Bizottsága; ESO Írásbizottság. Iránymutatások az ischaemiás stroke és az átmeneti ischaemiás roham kezeléséhez. 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25 (5): 457-507
23. Lavine SD és mtsai. Képzési irányelvek az endovaszkuláris stroke-intervencióhoz: Nemzetközi többtársadalmi konszenzusos dokumentum. Interv Neurol. 2016. június; 5 (1-2): 51-6
24. Roquer J et al. Az akut stroke egység ellátása és az ischaemiás stroke korai neurológiai romlása. J Neurol. 2008. július; 255 (7): 1012-7
25. Kernan WN et al. Iránymutatások a stroke megelőzéséhez stroke-ban és átmeneti ischaemiás rohamban szenvedő betegeknél: útmutató az American Heart Association/American Stroke Association egészségügyi szakembereinek. Stroke. 2014. július; 45 (7): 2160-236
26. Yancy CW és mtsai. 2013. évi ACCF/AHA útmutató a szívelégtelenség kezelésére: összefoglaló: az American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force jelentése a gyakorlati irányelvekről. Keringés. 2013. október 15.; 128 (16): 1810-52
27. Grau AJ et al. Kockázati tényezők, kimenetel és kezelés az iszkémiás stroke altípusaiban: a német stroke adatbank. Stroke. 2001. november; 32 (11): 2559-66
28. Bots ML és mtsai. A bal kamrai hipertrófia és a halálos és nem halálos stroke kockázata. EUROSTROKE: együttműködésen alapuló tanulmány az európai kutatóközpontok között. J Epidemiol közösségi egészség. 2002. február; 56. kiegészítés 1: i8-13
29. Adams RJ et al. Koronária kockázatértékelés átmeneti iszkémiás rohamban és iszkémiás stroke-ban szenvedő betegeknél: tudományos nyilatkozat egészségügyi szakemberek számára a Stroke Tanács és az American Heart Association/American Stroke Association klinikai kardiológiai tanácsától. Keringés. 2003. szeptember 9.; 108 (10): 1278-90
30. Petty GW és mtsai. Ischaemiás stroke altípusok: a funkcionális eredmény, a túlélés és a kiújulás populációalapú vizsgálata. Stroke. 2000. május; 31 (5): 1062-8
31. Ois A és mtsai. Korai artériás vizsgálat az akut ischaemiás stroke utáni halálozás előrejelzésében. Stroke. 2007. július; 38 (7): 2085-9
32. Touzé E és mtsai. A szívinfarktus és az érhalál kockázata átmeneti ischaemiás roham és iszkémiás stroke után: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Stroke. 2005. december; 36 (12): 2748-55
33. Kerr G és mtsai. A stroke után emelkedett troponin: szisztematikus áttekintés. Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (3): 220-6
34. Jensen JK et al. A troponin T-emelkedés gyakorisága és jelentősége akut ischaemiás stroke-ban. Nekem van J Cardiolom. 2007. január 1.; 99 (1): 108-12
35. Oppenheimer SM. Az agyi érrendszeri betegségek neurogén kardiológiai hatásai. Curr Opin Neurol. 1994 február; 7 (1): 20-4
36. Wang TD és mtsai. A szívizom kábítása agyi infarktus után. Int J Cardiol. 1997 február; 58 (3): 308-11